Один из факторов, влияющих на механику дыхания, - растяжимость легочной ткани, или комплаенс легких. Выделяют два вида комплаенса: статический и динамический.

Статический комплаенс определяют в конце выдоха в условиях полного отсутствия потока в дыхательных путях по следующей формуле:

Cstat=Vt/(Pplat-ПДКВ).

Динамический комплаенс измеряют при наличии потока воздуха в дыхательных путях по следующей формуле.

Cdyn=Vt/(Ppeak-ПДКВ).

Величина динамического комплаенса зависит от сопротивления дыхательных путей и по сравнению с величиной статического комплаенса в меньшей степени отражает растяжимость легочной ткани.

Нормальные значения статического комплаенса составляют 50 мл/см вод.ст. и более. Чем ниже комплаенс, тем хуже состояние легочной ткани. К уменьшению статического комплаенса наиболее часто приводит развитие пневмонии и острого респираторного дистресс-синдрома.

Сопротивление дыхательных путей (Raw), влияющее на продвижение потока газа, рассчитывают как отношение разницы пикового давления в дыхательных путях и Pplat к скорости потока воздуха в дыхательных путях:

Raw=(Ppeak-Pplat)/V.

Нормальные значения сопротивления дыхательных путей составляют 3-10 см вод.ст./л/с.

Сопротивление дыхательных путей может увеличиваться при бронхоспазме, бронхообструкции, эмфиземе легких и избыточном увлажнении дыхательного фильтра.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ

При неповрежденных легких дыхательный объем должен составлять 8-10 мл/кг идеальной массы тела. При наличии повреждения легких необходимо уменьшить дыхательный объем до 6-7 мл/кг идеальной массы тела для предотвращения дальнейшего повреждения легочной ткани. Количество вентилируемых альвеол при развитии повреждения легких уменьшается за счет вовлечения части легочной паренхимы в патологический процесс и выключения ее из газообмена. Таким образом, ранее нормальный дыхательный объем (8-10 мл/кг идеальной массы тела) становится избыточным.

Степень повреждения легких определяют по совокупности клинико-лабораторных данных. Основные из них - рентгенография грудной клетки и отношение PaO₂/FiO₂. Отношение PaO₂/FiO₂ позволяет определить выраженность дыхательной недостаточности. Так, отношение PaO₂/FiO₂ менее 300 свидетельствует о нарушении легочного газообмена. В сочетании с двусторонней инфильтрацией на рентгенограмме грудной клетки значения РаО₂/FiO₂. от 300 до 201 соответствуют легкой степени ОРДС, от 200 до 101 - средней степени тяжести, 100 и менее - тяжелому ОРДС. При анализе только PaO₂ можно не диагностировать серьезные нарушения легочного газообмена. Например, PaO₂ 80 мм рт.ст. можно достичь при вентиляции с FiO₂ 21% (воздух), 30% и 80%. Однако в первом случае отношение PaO₂/FiO₂ составит 381 (норма), во втором - 267 (острое легочное повреждение), в третьем - 100 (выраженное, практически терминальное, поражение легких).

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В КОНЦЕ ВЫДОХА

Использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) позволяет предотвратить коллабирование альвеол и увеличить функциональную остаточную емкость легких. Однако существуют данные о том, что применение высокого ПДКВ может сопровождаться повышением ВЧД.

Выделяют два основных механизма повышения ВЧД под влиянием ПДКВ.

1. Увеличение внутригрудного давления, которое приводит к повышению давления в полости правого предсердия и росту центрального венозного давления, что, в свою очередь, может сопровождаться нарушением венозного оттока из полости черепа.

2. Снижение преднагрузки левого желудочка сердца и уменьшение сердечного выброса за счет высокого внутригрудного давления. В результате происходит снижение артериального и церебрального перфузионного давлений, что сопровождается повышением ВЧД.

Факторами, определяющими повышение ВЧД под воздействием ПДКВ, являются:

• комплаенс легочной системы. При хорошей податливости легких отрицательные эффекты ПДКВ могут быть более выражены, чем при пониженном легочном комплаенсе;

• церебральный комплаенс. Сохранный церебральный комплаенс позволяет компенсировать повышение внутригрудного давления и нарушение венозного оттока из полости черепа. Снижение податливости мозга не позволяет компенсировать негативные эффекты ПДКВ и сопровождается увеличением ВЧД;

• гиповолемия - усиливает отрицательные эффекты ПДКВ;

• нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения - снижает компенсаторные механизмы церебрального комплаенса.

ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ОСЦИЛЛЯТОРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Эффективным способом улучшения газообмена при развитии острого повреждения легких у больных с острой церебральной недостаточностью является использование высокочастотной осцилляторной вентиляции легких (ВЧОВЛ). Принципы ВЧОВЛ значительно отличаются от традиционной ИВЛ. Вентиляция осуществляется при помощи мембраны респиратора, которая, перемещаясь с высокой частотой, «загоняет» малые порции дыхательной смеси из контура респиратора в дыхательные пути больного (рис. 4-8, см. цв. вклейку).

Частота осцилляций может достигать 900 циклов в минуту. Респираторная поддержка при ВЧОВЛ осуществляется дыхательными объемами, меньшими, чем объем мертвого пространства дыхательных путей. Основным преимуществом ВЧОВЛ в сравнении с традиционной ИВЛ является возможность улучшения газообмена при низком риске баро- и волюмотравмы. К дополнительным преимуществам относят стабилизацию гемодинамики вследствие снижения внутригрудного давления и улучшение дренажной функции легких. Исследования, посвященные использованию ВЧОВЛ у пациентов с церебральной патологией, показали отсутствие отрицательного влияния осцилляторной вентиляции легких на ВЧД, церебральную оксигенацию и системную гемодинамику. ВЧОВЛ начинают при невозможности обеспечить легочный газообмен при традиционной ИВЛ в режиме протекции легких.

НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Большой интерес представляет возможность применения неинвазивной вентиляции легких (НИВЛ) у больных с ОЦН. НИВЛ может обеспечивать полноценную респираторную поддержку. Для НИВЛ применяют различные лицевые маски и специальные шлемы (рис. 4-9, см. цв. вклейку). Преимуществами НИВЛ перед ИВЛ с применением эндотрахеальной интубации являются:

• больший комфорт для больного;

• отсутствие необходимости в применении седативных препаратов и миорелаксантов, возможность оценки неврологического статуса;

• отсутствие осложнений, связанных с наличием интубационной трубки в трахее.

НИВЛ позволяет устранить явления гипоксемии и гипокапнии, понизить избыточную работу дыхания без проведения интубации трахеи и осуществления традиционной ИВЛ. Главными условиями проведения НИВЛ являются постоянный контакт с больным и возможность спонтанного дыхания пациента на случай непреднамеренного прерывания НИВЛ. Противопоказаниями к НИВЛ у больных с ОЦН являются: углубление уровня бодрствования до сопора/комы, бульбарные нарушения, отсутствие кашлевого рефлекса, острый синусит или средний отит, носовое кровотечение.

ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ

ИВЛ прекращают при восстановлении устойчивого уровня бодрствования, стабилизации гемодинамических показателей и в первую очередь при восстановлении эффективного спонтанного дыхания.

Длительность периода отлучения от респиратора зависит от того, как долго больной находился на ИВЛ. В некоторых случаях при длительной ИВЛ у больных развивается мышечная слабость (так называемая респираторная полинейропатия), вынуждающая возобновлять ИВЛ.

После прекращения респираторной поддержки перед удалением трахеостомической трубки необходимо исключить у больного расстройства глотания. Для этого в трахеостомическое отверстие ретроградно вводят фибробронхоскоп и дают пациенту выпить воду с красителем. Если при глотании подкрашенная жидкость не попадает в трахею, трахеостомическую трубку можно удалять. Если же происходит заброс красителя в дыхательные пути, то трахеостомическую трубку удалять нельзя из-за риска аспирационного синдрома. До разрешения расстройств глотания такие пациенты остаются канюленосителями.

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (ОРДС)

ОРДС представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая входит в состав полиорганной недостаточности и возникает как неспецифическая реакция легких на различные повреждающие факторы. ОРДС характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной. ОРДС развивается у одного из десяти реанимационных пациентов. Летальность достигает 60%.

ДИАГНОСТИКА

В зависимости от факторов, вызвавших легочное повреждение, выделяют легочную и внелегочную формы ОРДС. К возникновению легочной формы приводят прямые факторы повреждения, а внелегочной - непрямые факторы повреждения.

К прямым факторам относят:

• аспирацию;

• утопление;

• пневмонию;

• ингаляцию токсических веществ;

• ушиб легкого;

• реперфузионное повреждение;

• жировую эмболию.

К непрямым факторам относят:

• сепсис;

• тяжелую сочетанную травму;

• массивную гемотрансфузию;

• острый панкреатит;

• искусственное кровообращение;

• острые отравления;

• диссеминированное внутрисосудистое свертывание;

• ожоги;

• черепно-мозговую травму;

• трансплантацию костного мозга.

Диагноз ОРДС устанавливают на основании клинико-лабораторных данных. Наиболее часто используют критерии Американо-Европейской согласительной конференции 1994 г.:

• острое начало;

• появление двусторонней инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки;

• отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности (давление заклинивания легочных капилляров 18 мм рт.ст. и менее);

• отношение PaO₂/FiO₂ менее 200.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Выделяют три стадии ОРДС: воспаление (ранняя экссудативная стадия), пролиферация (фибропролиферативная стадия) и фиброз (фиброзная стадия).

В стадии воспаления, которая может продолжаться в течение недели, происходит поражение микроциркуляторного русла легких (кризис микроциркуляции) вследствие образования и выброса в кровеносное русло цитокинов (фактор некроза опухолей, интерлейкины 1, 6, 8). Нарушение микроциркуляции приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбообразованию в микрососудах легких и нарушению легочного газообмена. Помимо газообменной функции нарушается метаболическая функция легких и их структура. Происходит снижение выработки плазмина (усиление тромбообразования), деградация сурфактанта (развитие микроателектазов), разрушение фибронектина (повышение проницаемости и накопление воды в легких), разрушение эластина (снижение растяжимости). Совокупность происходящих процессов приводит к усилению гипоксемии.

В фибропролиферативной стадии происходит пролиферация альвеолоцитов II типа и фибробластов. Разрешается отек легких и образуются гиалиновые мембраны.

В фиброзной стадии происходит фиброзирование интрестициальной ткани легких, интраальвеолярный фиброз, фиброз интимы сосудов и развитие гипертрофии мышечного слоя легочных артериол с облитерацией участков сосудистого русла.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическое лечение ОРДС отсутствует. Для борьбы с ОРДС необходимо устранение причины, приведшей к поражению легких (лечение сепсиса, панкреатита, санация очага инфекции).

Основные задачи интенсивной терапии включают:

• оптимизацию газообмена;

• уменьшение работы дыхания и снижение потребления кислорода дыхательными мышцами;

• предотвращение волюмотравмы и ателектатического повреждения легких;

• профилактику и лечение легочных инфекционных осложнений.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

Принципы респираторной поддержки при ОРДС включают:

• уменьшение дыхательного объема до 5-7 мл/кг идеальной массы тела (для уменьшения риска перерастяжения здоровых участков легких);

• подбор положительного давления в конце выдоха (поддержание легких в «раскрытом» состоянии);

• контроль давления в дыхательных путях (профилактика баротравмы легких);

• проведение маневров открытия альвеол (рекрутирующих маневров) путем кратковременного повышения давления в дыхательных путях (используют при внелегочной форме в начале стадии воспаления);

• по возможности - вентиляцию с более низким FiO₂;

• ИВЛ в положении на животе (прон-позиция);

• проведение высокочастотной ИВЛ при неэффективности обычных методов респираторной поддержки.

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

В нормальных условиях характер обмена жидкости на уровне легочного капилляра существенно отличается от такового в периферических тканях и напоминает механизм обмена жидкости через гемато-энцефалический барьер. Развитие ОРДС приводит к выраженному нарушению сосудистой проницаемости и выходу жидкости в интерстициальное пространство легких. Таким образом, избыточная инфузионная терапия может приводить к усилению отека легочного интерстиция и усугублению нарушений газообмена.

Для правильного выбора объема и структуры инфузионной терапии у больных с ОРДС необходимо проводить мониторинг показателей системной гемодинамики. Желательно измерение показателей внесосудистой воды легких. Задачи инфузионной терапии у больных с ОРДС включают поддержание нормоволемии, нормальных показателей сердечного выброса, высокого коллоидно-онкотического давления плазмы крови и индекса внесосудистой воды легких в пределах 7 мл/кг и менее. Инфузионную терапию формируют в основном из коллоидных препаратов.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ

Вспомогательная терапия при ОРДС включает следующие методы.

• Глюкокортикоиды. Назначение глюкокортикоидов рекомендовано не всем пациентам с ОРДС. Применение стероидов через 14 и более дней от начала ОРДС приводит к увеличению летальности больных. Оправдано применение малых доз гидрокортизона (не более 300 мг/сут) в течение первых 5-7 сут у больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС с целью стабилизации гемодинамики.

• Препараты сурфактанта. Цель терапии - замещение поврежденного сурфактанта легких. Сурфактант начинают вводить в течение 48-72 ч после развития ОРДС. Эффективность терапии не доказана.

• Ингаляция оксида азота. Цель терапии - снижение давления в легочной артерии и постнагрузки правого желудочка. Оксид азота вызывает вазодилатацию только в вентилируемых участках легких, снижает внутрилегочный шунт крови и улучшает оксигенирующую функцию легких. Эффективность терапии не доказана.

• Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Цель терапии - замещение оксигенирующей функции легких при помощи специального внешнего оксигенатора. Данная методика доступна только в ограниченном количестве специализированных центров.