Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений от состояния иммунной системы человека. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни. При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) токсоплазмоз может протекать с признаками ретикулеза, нарушений функции ЦНС, поражением других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

Шифр по МКБ-10 – B58.

Исторические сведения. К. Николь и Л. Монсо (Ch. Nicolle, L. Manceaux, 1908) во время экспедиции в Тунисе обнаружили у грызунов Stenodactylus gondii новый микроорганизм, который получил впоследствии родовое название Toxoplasma и видовое – gondii (от названия грызунов). Итальянский ученый А. Сплендор (A. Splendore, 1908) обнаружил этот микроорганизм у кроликов в Южной Америке. И. Янку (I. Yanku, 1923) привел первое описание клинических проявлений токсоплазмоза у человека и посмертно выделил возбудителя из сетчатки глаза новорожденного. В 1938 г. группа американских исследователей Э. Вольф (A. Wolf), Д. Кауэн (D. Cowen), Б. Пэйдж (B. Page) доказала возможность трансплацентарной передачи инфекции, а в 1939 г. смогла прижизненно выделить токсоплазмы от больного ребенка.

В России изучение токсоплазмоза тесно связано с именами А.П. Казанцева, Е.А. Шевкуновой, А.К. Коровицкого и др.

Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii – относится к простейшим Sporozoa, класс Coccidea, род Toxoplasma, вид Toxoplasma gondii. Культивируется на культурах клеток, а также при интраперитонеальном заражении лабораторных мышей.

T. gondii существует в трех формах: тахизоиты, брадизоиты и ооцисты.

Ооцисты токсоплазм – продукты половой стадии развития паразита, протекающего исключительно в эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих. При поедании инфицированного мяса стенки тканевых цист в организме кошки разрушаются с высвобождением медленно делящейся стадии токсоплазм – брадизоитов. Последние проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию гамонтов, которые трансформируются в мужские и женские гаметы. После слияния мужской и женской гамет образуется зигота, которая затем формирует неспорулированные ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду.

Процесс формирования ооцист (от заглатывания цист до выделения их с фекалиями) составляет от 3 до 24 сут., выделение продолжается от 7 до 20 дней. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2–3 дня (при температуре 24°С) и не реализуется при температуре ниже 4°С и выше 37°С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более и играют основную роль в передаче инфекции.

Часть брадизоитов, высвободившихся из цист в тонком кишечнике кошки, проникает вглубь кишечной стенки и начинает развиваться как тахизоиты. Размножаясь исключительно внутриклеточно, токсоплазмы довольно быстро приводят к разрушению клетки и высвобождению большого количества новых тахизоитов. Последние поражают интктные клетки и распространяются гематогенно и лимфогенно по всему организму. При адекватном иммунном ответе они трансформируются в брадизоиты – основную форму существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев.

Трансформация тахизоитов в брадизоиты заканчивается формированием цист – внутриклеточных скоплений токсоплазм, окруженных собственной оболочкой. Каждая циста содержит 5–10 тысяч (и более) брадизоитов, размеры ее зависят от возраста, типа клетки, в которой паразитирует возбудитель, штамма токсоплазм. Брадизоиты формируют цисты чаще всего в нервной и мышечной (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура, сетчатка глаза). Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются пожизненно. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты.

Эпидемиология. Токсоплазмоз – протозойное заболевание, встречающееся в различных климатогеографических зонах. Для возбудителя характерны убиквитарность и поликсенность, обеспечивающие чрезвычайно широкое распространение возбудителя в природе (токсоплазмы обнаружены на всех континентах) и наличие огромного числа промежуточных хозяев (более 300 видов животных). Окончательными хозяевами (источниками инфекции) являются только животные семейства кошачьих.

Пути, способы и факторы заражения человека токсоплазмами. Пероральный путь заражения (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных продуктов, контаминированных токсоплазмами на разных стадиях развития, а также при заглатывании ооцист) является наиболее частым. Ведущие факторы передачи (мясные продукты, свежие овощи и фрукты, непастеризованное молоко и молочных продуктов, контакт с кошками, с почвой и т.д.) не одинаковы не только в разных странах мира, но и в различных местностях одного региона.

Заражение при трансплантации органов от инфицированного донора неинфицированному реципиенту связано с проведением массивной пролонгированной цитостатической терапии, которая препятствует формированию адекватного иммунного ответа реципиента на возбудителей, присутствовавших в трансплантате.

Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Заражение более чем за 6 мес. до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 мес. до беременности очень мал.

Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности (в связи с повышением проницаемости плаценты). В то же время вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного токсоплазмоза при заражении женщины в более поздние сроки беременности снижается (развивается иммунная система плода). Женщины, заразившиеся во втором триместре беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелыми ранними клиническими проявлениями заболевания.

Дети инфицируются при прямом или опосредованном контакте с кошками. С возрастом увеличивается частота инфицирования при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов, контаминированных токсоплазмами. Женщины часто инфицируются при опробовании мясного фарша. Ооцистами токсоплазм могут быть контаминированы овощи и фрукты, которые принято употреблять в пищу без термической обработки. Описаны водные вспышки токсоплазмоза в результате употребления «сырой» воды, содержащей токсоплазмы.

Псовые являются промежуточными хозяевами токсоплазм, прямое заражение человека возможно только при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса этих животных. Собаки могут выступать в роли механического переносчика токсоплазм, то же относится к крысам, мышам, тараканам, сверчкам и другим представителям животного мира, которые могут транспортировать ооцисты на своих покровах.

Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, работников скотобоен. Не известно ни одного случая заражения токсоплазмами при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены. Заболевание не передается трансмиссивно.

Патогенез. Воротами инфекции при приобретенном токсоплазмозе чаще служат органы пищеварения. Основными факторами защиты хозяина в этот момент становятся натуральные киллеры и тканевые макрофаги, которые с одной стороны осуществляют фагоцитоз токсоплазм, с другой – синтезируют значительные количества цитокинов, среди которых наибольшее значение имеют интерлейкины–2, –12 и g-ИФН.

Каскад реакций вызывает иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, причем часть токсоплазм не погибает, а попадает в межклеточное пространство, где либо фагоцитируется, либо проникает в другие непораженные клетки. Фагоцитоз при остром токсоплазмозе носит частично завершенный характер, что способствует уклонению токсоплазм от иммунного пресса и создает возможность их последующей персистенции.

Возбудитель проникает в мезентериальные лимфатические узлы (специфический мезаденит), преодолевает этот барьер и диссеминирует (гематогенно и лимфогенно) с фиксацией в органах–мишенях (головной мозг, поперечно-полосатая мускулатура, печень и т.д.), развитием местных воспалительных процессов (миозит, лимфаденит, гепатолиенальный синдром), формированием специфических гранулем.

С развитием клеточно-опосредованного специфического иммунного ответа, началом синтеза и нарастанием концентраций специфических антител возбудитель формирует внутриклеточные цисты, что приводит к изменению спектра циркулирующих антигенов. При этом ограничивается возможность реализации процесса распознавания «свой-чужой» путем снижения экспрессии молекул главного комплекса гистосовместимости класса II и g-ИФН–зависимой презентации молекул главного комплекса гистосовместимости класса I (что также способствует персистенции токсоплазм).

При накоплении достаточно больших количеств g-ИФН активизируется микробицидная функция макрофагов, происходит лизис и элиминация сохранившегося в них возбудителя. В результате этого, а также экспрессии антигенов возбудителя и индуцированного им апоптоза инфицированных клеток, наличия клеток памяти в условиях непрерывного поступления антигенов из цист поддерживаются достаточно высокие концентрации IgG, способных лизировать токсоплазмы, попадающие во внеклеточное пространство. Одновременно достаточно высокие уровни g-ИФН поддерживают микробицидную функцию макрофагов.

Повторное поступление недостаточно иммуногенных антигенов брадизоитов из цист обеспечивает формирование толерантности, обусловливающей развитие хронической стадии токсоплазмоза.

Механизм развития обострений хронического токсоплазмоза связан с тем, что иммуносупрессирующее воздействие вызывает перераспределение сложившихся типов иммунного ответа в сторону Th1–типа. Это приводит к усилению цитолиза клеток, инфицированных токсоплазмами; поступающие во внеклеточное пространство паразиты частично лизируются специфическими антителами, часть возбудителей подвергается фагоцитозу, носящему незавершенный характер. Этот процесс поддерживается за счет хронического недостатка g-ИФН, ему может способствовать назначение препаратов, неспецифически усиливающих иммуноопосредованный цитолиз, или оказывающих влияние на клетки – предшественники иммуноцитов.

У больных ВИЧ–инфекцией токсоплазмоз приобретает злокачественное течение с развитием некротического менингоэнцефалита, специфического паразитарного сепсиса, что может приводить к гибели больных. Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммунодефицитом принадлежит прогрессирующим, необратимым нарушениям кооперативного взаимодействия иммунокомпетентных клеток.

Классификация. По способу заражения различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Независимо от способа заражения вначале развивается острый токсоплазмоз. Субъективные проявления инфицирования иммунокомпетентного организма чаще всего отсутствуют (более 60% случаев). В исходе острого токсоплазмоза, как правило, формируется латентный, проявляющейся наличием специфических IgG в различных концентрациях и отсутствием ухудшения качества жизни пациентов.

При сохранении иммунного дисбаланса в период развития острого токсоплазмоза (или его присоединении в это время) формируется хронический токсоплазмоз (периоды обострений и ремиссии).

У лиц со СПИДом развивается септическая форма заболевания, характеризующаяся тяжелым течением, развитием угрожающих жизни осложнений.

При проведении адекватной терапии и отсутствии прогрессирования иммунной недостаточности в исходе септического токсоплазмоза формируется хронический токсоплазмоз. В этих случаях существует высокий риск рецидива заболевания, возможно наличие резидуальных признаков перенесенной септической формы: кисты вещества головного мозга, эпилептический синдром, частичная атрофия зрительных нервов, крупные множественные очаги хориоретинита, выраженная эмоциональная лабильность.

Симптомы и течение. Инкубационный период при заражении высоковирулентными штаммами длится около 2 недель.

В большинстве случаев инфицирование не приводит к появлению симптомов, нарушающих работоспособность пациента и заставляющих его обращаться за медицинской помощью.

Реже начальный период острого токсоплазмоза продолжительностью около недели имеет очерченные клинические проявления. Ведущим признаком заболевания является шейный или аксиллярный лимфаденит с последующим присоединением умеренно выраженного синдрома общей интоксикации. Иногда заболевание начинается с повышения температуры тела выше 38,5°С, головных болей, озноба, проявлений острого энтерита, гастроэнтерита. К концу первой недели болезни появляются умеренно выраженные постоянные боли в мышцах верхних и нижних конечностей, летучие боли в голеностопных, коленных, лучезапястных суставах. Болевой синдром не сопровождается объективными признаками артрита и изменением острофазовых реакций.

Острый хориоретинит проявляется внезапным выпадением части поля зрения на одной стороне и развивается в течении первой недели болезни. Поражение органа зрения сочетается с другими признаками токсоплазмоза.

В периферической крови – нормоцитоз или тенденция к незначительной лейкопении, относительный лимфоцитоз (у большинства пациентов), в 10–15% случаев – широкоплазменные лимфоциты и атипичные мононуклеары.

В 95–99% случаев исходом острого токсоплазмоза у иммунокомпетентного человека является латентный. В ряде случаев, в результате действия неблагоприятных факторов, способных вызывать неспецифическую активацию иммунного ответа, может развиваться декомпенсация инфекционного процесса с формированием хронического токсоплазмоза.

Наиболее характерными для периода обострения хронического токсоплазмоза являются признаки ретикулеза, проявления общей интоксикации, нарушений со стороны ЦНС и вегетативного отдела нервной системы, сердечно–сосудистой системы.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдается психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром), часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца. Один из наиболее постоянных признаков – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита.

У всех больных имеется лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно (1-3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти.

Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ — нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. У 65% больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже.

Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции γ–глобулинов крови, концентрации CD8+, γ–ИНФ, ИЛ–4, показателя завершенности фагоцитоза.

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза не являются специфичными. Могут наблюдаться хориоретинит, страбизм, слепота, эпилепсия, задержка психомоторного развития, анемия, желтуха, экзантемы, петехиальные кровоизлияния вследствие тромбоцитопении, энцефалит, пневмония, микроцефалия. Тяжелые поражения, обнаруживаемые в первые 2 недели жизни ребенка, наблюдаются, как правило, при заражении во втором триместре беременности и являются достаточно редкими. Значительно чаще развивается латентная форма врожденного токсоплазмоза, характеризующаяся отсутствием явных признаков заболевания при рождении и длительной персистенцией специфических IgM и IgG. Примерно в 50% случаев латентного течения врожденного токсоплазмоза впоследствии у детей (до 12 лет) развиваются признаки декомпенсации инфекционного процесса.

Токсоплазмоз у больных с иммунодефицитом (септический токсоплазмоз). Помимо ВИЧ-инфекции к резкому угнетению иммунитета могут приводить и другие заболевания, в частности те, при которых используется иммуносупрессивная терапия.

Наиболее частым проявлением является поражение ЦНС в виде диффузного энцефалита, менингоэнцефалита. Отмечается головная боль, нарушение сознания, очаговые неврологические изменения, при КТ (МРТ) выявляются участки некротизированной ткани мозга, в биоптатах мозга или аспирационном материале из других очагов поражения выявляются трофозоиты токсоплазм. При исследовании СМЖ обнаруживается мононуклеарный плеоцитоз с небольшим повышением содержания белка и с нормальным содержанием глюкозы. В процесс могут вовлекаться легкие, сердце, печень и другие органы.

У больных ВИЧ-инфекцией проявлениями токсоплазменных энцефалитов являются общая слабость, лихорадка, головная боль, очаговые поражения головного мозга и неврологические симптомы, нередко в сочетании с хориоретинитом. В большинстве случаев развитие энцефалита не сопровождается появлением специфических антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе. В СМЖ отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка. После центрифугирования ликвора в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм. При КТ (МРТ) наблюдается картина диффузного или очагового энцефалита с одним или несколькими участками повреждения ткани мозга (в базальных отделах) с выраженным перифокальнм отеком.

Для уточнения природы энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией большое значение имеют исследование биоптатов мозга (обнаружение трофозоитов) и выявление антигенов токсоплазм в ликворе и биоптатах с помощью ПЦР. Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7–10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Проведение диагностического поиска для выявления возможного наличия токсоплазмоза показано следующим категориям пациентов:

1. Больные ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитом другой этиологии.

2. Пациенты с длительным (более 3 нед.) субфебрилитетом без установленной причины, увеличением периферических лимфатических узлов (кроме паховых) неустановленного происхождения.

3. Пациенты с менингитами, менингоэнцефалитами, особенно в сочетании с лимфаденитом, увеличением печени, селезенки, присоединением поражения органа зрения и/или миокардита с третьей недели заболевания.

4. Больные с признаками хориоретинита, невынашиванием беременности, бесплодием.

5. Беременные.

Критерии диагностики. Отрицательные серологические реакции на антитела к T. gondii при повторном исследовании сыворотки крови с интервалом в 4 нед. при отсутствии СПИДа позволяют исключить токсоплазменную этиологию заболевания.

Критерием диагноза острый токсоплазмоз является обнаружение в сыворотке крови специфических IgM к T. gondii.

Критерием диагноза обострения хронического токсоплазмоза является отсутствие в сыворотке крови пациента IgM при наличии специфических антител IgG в концентрациях, превышающих порог чувствительности реакции, при наличии соответствующей клинической картины и исключении других синдромосходных заболеваний.

Латентный токсоплазмоз документируется при отсутствии жалоб, клинической картины хронического токсоплазмоза, отсутствии в анамнезе манифестных форм заболевания, отрицательных IgM, наличии специфических IgG (независимо от их количества).

При подозрении на врожденный токсоплазмоз в максимально ранние сроки исследуют доступные биологические жидкости (сыворотка крови, ликвор) на наличие специфических антител классов IgM и IgG количественным методом. Отсутствие антител исключает диагноз врожденного токсоплазмоза, наличие IgM – его подтверждает, обнаружение только IgG требует проведения повторного исследования через 4-6 нед. (концентрация материнских антител должны снизится не менее чем на 50%). Отсутствие снижения IgG позволяет подтвердить диагноз. Если клиническая ситуация не позволяет провести повторное исследование (тяжесть состояния), то одновременно с первым забором образцов для серологического исследования должны быть применены паразитологические методы (прямая микроскопия крови и/или ликвора после окраски по Романовскому-Гимзе или серебрением) и ПЦР.

Беременная женщина должна быть обследована на наличие антител к токсоплазмам (IgM и IgG количественным методом) немедленно после принятия решения о сохранении беременности. Результаты серологических исследований должны быть соотнесены с данными клинико-лабораторного обследования и сроком гестации.

У больных СПИДом большое значение имеют прямые методы выявления возбудителя (микроскопия крови, ликвора, биопсийного материала, ПЦР). Дополнительным доказательством токсоплазменной этиологии нейроинфекции является обнаружение IgM или IgG в ликворе, положительная ПЦР.

В тех случаях, когда у больного ВИЧ-инфекцией развивается картина энцефалита, а выявить этиологический агент не удается, рекомендуется пробная терапия токсоплазмицидными препаратами в течение 7–10 дней. Улучшение состояния больного, положительная динамика на КТ или МРТ головного мозга также подтверждают диагноз.

Дифференциальный диагноз септической формы токсоплазмоза следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия токсоплазмицидными препаратами. Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными заболеваниями соединительной ткани, заболеваниями крови, туберкулезом, хроническим тонзиллитом, холецистохолангитом, хроническим аппендицитом.

Лечение. Специальных рекомендаций по организации питания и режиму при токсоплазмозе нет, они определяются наличием и степенью выраженности сопутствующей соматической патологии.

Безусловному этиотропному лечению подлежат больные с документированным острым токсоплазмозом независимо от наличия и выраженности клинических проявлений.

У взрослых лучшим является комбинация доксициклина, назначаемого перорально по 0,1 каждые 12 ч, и метронидазола (по 0,25 каждые 8 ч). Курс лечения – 10 дней. Одновременно назначаются антигистаминные и десенсибилизирующие средства в обычных дозировках.

Лечение острого токсоплазмоза у беременных проводится с целью профилактики врожденного токсоплазмоза. Рекомендуется спирамицин по 1,5–3 млн ЕД перорально 3 р/сут. в течение 2–4 нед. (после 12 недели гестации). Альтернативно: применение пириметамина в комбинации с сульфаниламидными препаратами короткого действия или с клиндамицином.

В случаях доказанного врожденного токсоплазмоза лечение проводится с использованием комбинации сульфадиазина (50 мг/кг перорально каждые 12 ч), пириметамина (по 2 мг/кг/сут. перорально в первые двое суток, затем по 1 мг/кг/сут. в течение 2-6 мес., затем – 1 мг/кг/сут. 3 раза в нед.) и фолиновой кислоты (перорально 10 мг 3 раза в нед.). Общая продолжительность курса – не менее 12 мес. Объем патогенетической и симптоматической терапии определяется ведущими синдромами (отек мозга, ИТШ, дыхательная, сердечная недостаточность и т.д.).

В период обострения хронического токсоплазмоза ведущее значение приобретает индивидуально–ориентированная терапия, длительная антипротозойная терапия патогенетически необоснована.

Стандартом лечения септических форм токсоплазмоза является использование комбинации пириметамина, фолиновой кислоты и «третьего» препарата. Пириметамин назначается в первые сутки 200 мг, начиная со вторых – по 50–75 мг/сут., фолиновая кислота – по 10–20 мг (до 50 мг/сут.) каждые 6 ч перорально или внутривенно. Третьим препаратом могут быть сульфадиазин по 1–1,5 г каждые 6 ч или клиндамицин по 600 мг каждые 6 ч перорально или внутривенно (разовая доза – до 1500 мг).

Альтернативно могут использоваться комбинации бисептола (3–5 мг/кг по триметоприму) перорально или внутривенно каждые 6 ч с пириметамином и фолиновой кислотой, либо с одним из следующих препаратов: кларитромицин 1 г дважды в день внутрь, атоваквон (мепрон) 750 мг каждые 6 ч перорально, азитромицин 1200-1500 мг/сут. (за один прием перорально), дапсон 100 мг/сут. (однократно). Эффективность альтернативной терапии ниже стандартной (частота рецидивов в 2 раза выше), в связи с чем рекомендуется использовать комбинации альтернативных препаратов только в сочетании с пириметамином.

Продолжительность этиотропного лечения – 3–6 нед. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общепринятым стандартам лечения. Если септическая форма токсоплазмоза развивается у больного ВИЧ-инфекцией, необходимо проведение поддерживающей терапии.

Пациенты с диагнозом «латентный токсоплазмоз» в лечении не нуждаются.

Прогноз при врожденном токсоплазмозе и септической форме – серьезный. При латентном прогноз благоприятный, при хроническом – определяется качеством терапии и последующего наблюдения.

Правила выписки. В стационарном лечении нуждаются больные токсоплазмозом на фоне ВИЧ-инфекции, а также с поражением глаза (офтальмологическое отделение). Выписка больных септическим токсоплазмозом осуществляется по клиническим показателям. При поражении глаза (хориоретинит, увеит) критерии выписки определяются офтальмологом.

Реабилитация и диспансерное наблюдение осуществляется специалистами соответствующего профиля в зависимости от доминирующих проявлений острого периода (пневмония, энцефалит) и наличия резидуальных явлений (например, частичная атрофия зрительных нервов при врожденном токсоплазмозе). Длительность диспансерного наблюдения при врожденном токсоплазмозе – до возраста 14 лет (2 раза в год осмотр офтальмолога), при хроническом – 5 лет (осмотр инфекциониста 1 раз в год, другие специалисты – по показаниям). Лабораторный мониторинг показан только серонегативным женщинам репродуктивного возраста.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил личной гигиены. Запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. Предупреждение инфицирования женщин во время беременности (исключить контакт с кошками и опробование сырого мясного фарша, мыть руки после приготовления блюд из сырого мяса и др.). Профилактические мероприятия в очаге не проводятся. Специфическая профилактика у человека не разработана.