Этиология. Возбудитель L. tropica.
Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек. Обширность поражений, локализация их на доступных для москитов участках кожи (50% на лице), обилие лейшманий в инфильтратах делают человека эффективным источником заражения москитов. Возможно, что дополнительным резервуаром возбудителя служат собаки. Переносчик — москит.
Заболевания встречаются на протяжении всего года. Их круглогодичное распределение объясняется варьированием инкубационного периода от нескольких месяцев до 2 лет. Антропонозный тип кожного лейшманиоза встречается преимущественно в городах и поселках городского типа, но иногда отмечается и в сельской местности. Заболевание носит спорадический характер. Эпидемические вспышки отмечаются редко. Среди местного населения болеют преимущественно дети, среди приезжих — люди всех возрастов. Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в Средиземноморье, странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, в республиках Средней Азии и Закавказья.
Патогенез и патологическая анатомия. На месте внедрения возбудителя и его размножения образуется инфильтрат (лейшманиома), который подвергается деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Отсюда лейшмании могут распространяться по лимфатическим путям до регионарных лимфатических узлов, вызывая лимфангиты и лимфадениты (в случае антропонозной формы это происходит редко).
Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период продолжительный: от 2 месяцев до 1-2 лет и более. Болезнь развивается медленно. Общая интоксикация выражена слабо. Некротизация и образование язв наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Язвы округлой формы, с плотными краями, с небольшим количеством отделяемого («сухие»), как правило, единичные, безболезненные. Локализация язв – лицо, верхние конечности. На месте язв формируются западающие, стягивающие рубцы, которые приводят к деформации лица.
От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»). В случае присоединения вторичной инфекции течение язвы осложняется, и длительность ее разрешения увеличивается.
У некоторых больных (чаще – детей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз, клинически напоминающий туберкулезную волчанку. При этом образуются множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но сливающиеся. Как и для люпом волчанки, для бугорка туберкулоидной формы лейшманиоза характерен признак «печеного яблока», проявляющийся в том, что при нажатии на бугорок стеклянным шпателем, краснота исчезает, а остается буроватая окраска, весьма напоминающая цвет печеного яблока. При этом бугорок кажется полупрозрачным. Поверхность бугорков обычно гладкая, блестящая, иногда покрыта тонкими чешуйками. Бугорки обычно не изъязвляются, а через долгое время (до 20 лет и более), рассасываются с образованием атрофического рубца.
Осложнения и критические состояния для данной формы лейшманиоза не характерны.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение лейшманий в мазках и соскобах, приготовленных из материала бугорка или околоязвенного инфильтрата. При заборе материала следует стремиться, чтобы выделялось меньше крови. Для этого участок краевого инфильтрата язвы, откуда берется материал, сжимается между большим и указательным пальпальцами левой руки, правой рукой делается надрез скальпелем и его концом соскабливается небольшое количество ткани с боковых поверхностей и дна надреза. Полученный материал распределяется по поверхности предметного стекла, фиксируется спиртом и окрашивается по методу Романовского-Гимза.
Дифференциальный диагноз следует проводить с трофическими язвами и пиодермией. Дифференциальный диагноз между антропонозной и зоонозной формами кожного лейшманиоза на основании клинической картины провести достаточно трудно. Некоторую помощь могут оказать критерии, указанные в таблице 26.
Таблица 26
Особенности двух типов кожного лейшманиоза
Тип | Антропонозный (I тип, поздноизъязвляющийся лейшманиоз) | Зоонозный (II тип, остронекротизирующийся лейшманиоз,) |
Инкубация | Длительная: 2-6 мес., нередко 1-2 года | Короткая: обычно 1-4 нед. |
Начальные явления | Небольшая папула, бугорок | Значительный, часто воспалительный фурункулоподобный инфильтрат |
Развитие процесса | Медленное | Быстрое |
Время наступления изъязвления | Через 3-6 мес. и больше | Через 1-2-3 нед. |
Лимфангиты | Редки | Часты |
Бугорки обсеменения | Относительно редки | Часты |
Локализация | На лице чаще, чем на нижних конечностях | На нижних конечностях чаще, чем на лице |
Сезонность | Первичные заболевания возможны на протяжении всего года | Первичные заболевания возможны только в летне-осенний период |
Длительность процесса до эпителизации | Год и больше | 2-6 мес. |
Эпидемические вспышки | Редки | Часто развиваются крупные вспышки |
Резервуары возбудителя | Человек | Грызуны |
Места распространения | Преимущественно в городах | В сельской местности, на окраинах городов и в пустынной местности |
Количество паразитов в лейшманиомах | Много | Мало |
Вирулентность для белых мышей | Низкая | Высокая |
Возбудитель | L. tropica | L. major |
Основной переносчик | P. Sergenti | P. papatasi |
Лечение. Для специфического лечения больных кожным лейшманиозом можно использовать препараты пятивалентной сурьмы в дозировках как и при висцеральном лейшманиозе. Больные кожным лейшманиозом при легком течении заболевания могут быть обследованы и пролечены амбулаторно. Начальный бугорок можно удалить хирургическим путем или методом лазеротерапии. Используются мази и примочки, содержащие хлорпромазин (2%), паромомицин (15%), клотримазол (1%). В тяжелых случаях кожного лейшманиоза, особенно при туберкулоидной форме, назначают препараты сурьмы парентерально (курс лечения 3 – 4 нед.) в дозах, используемых для лечения висцерального лейшманиоза.
Прогноз и исходы заболевания. Прогноз благоприятный, заболевание даже без лечения заканчивается спонтанным выздоровлением.
Правила выписки. Из стационара реконвалесцент выписывается по окончании этиотропной терапии.
Реабилитация. Переболевшие в реабилитации не нуждаются.
Диспансерное наблюдение не регламентировано.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся в соответствии с Санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика паразитарных заболеваний. (СП 3.2.1333-03)». Своевременное выявление и лечение больных, уничтожение или санация больных собак, борьба с москитами.
Военно-врачебная экспертиза не проводится.
Зоонозный кожный лейшманиоз
Этиология. Возбудитель L.major.
Эпидемиология. Зоонозная форма кожного лейшманиоза — природно-очаговое заболевание. Резервуарами L. major в природных очагах служат грызуны и другие мелкие млекопитающие (насекомоядные, зайцеобразные), в организме которых сохраняются лейшмании. Человек не может служить резервуаром инвазии, поскольку к началу нового сезона лёта москитов он, как правило, выздоравливает.
В интенсивных природных очагах зоонозного кожного лейшманиоза, например, в Южной Туркмении, большинство местного населения переболевает еще в детском возрасте и у взрослых случаи заболеваний не регистрируются. При прибытии в очаги больших контингентов неиммунных лиц возможны крупные эпидемические вспышки, во время которых заболевают тысячи людей.
После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет как к зоонозной, так и антропонозной формам кожного лейшманиоза. Повторные заболевания возникают очень редко, по-видимому, лишь в тех случаях, когда первичная инвазия была вызвана штаммом с пониженной вирулентностью.
Зоонозный, или сельский, тип кожного лейшманиоза встречается в Средней Азии и Закавказье, в Индии, Пакистане, Иране, странах Аравийского полуострова, Северной и Западной Африке.
Патогенез и патологическая анатомия такие же, как при антропонозном кожном лейшманиозе.
Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период при этой форме короткий, в среднем 3 – 4 недели. Болезнь развивается остро. Некротизация и образование язв происходят в первые недели после инфицирования. Язвы очень болезнены, неправильной формы, обширные, множественные, чаще локализуются на верхних и нижних конечностях. Заживление язв начинается только через 2 – 4 месяца. Течение заболевания от 3 до 6 месяцев. Часто возникают регионарные лимфангиты и лимфадениты.
Осложнения и критические состояния. Наиболее частым осложнением является присоединение вторичной инфекции, при которой усиливается болезненность, нарастают воспалительные изменения и затрудняется процесс эпителизации. При лимфаденитах на нижних конечностях возможны отеки голеней и стоп вследствие лимфостаза.
Диагноз и дифференциальный диагноз проводится такими же методами, как и при антропонозом кожном лейшманиозе.
Лечение. Если заболевание не сильно беспокоит больного, этиотропную терапию лучше не проводить, а предоставить течению болезни естественное развитие. Парентеральное введение препаратов, используемых для лечения висцерального лейшманиоза, показано лишь при сильной воспалительной реакции и развитии регионарного лимфаденита, а также, если лейшманиомы располагаются в местах, где образование рубцовой ткани может стать причиной ограничения трудоспособности (например, в области суставов), или вызвать обезображивающий косметический эффект.
Прогноз и исходы заболевания, правила выписки, реабилитация и диспансерное наблюдение такие же, как при антропонозном кожном лейшманиозе.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся в соответствии с Санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика паразитарных заболеваний. (СП 3.2.1333-03)». Истребление диких грызунов, борьба с москитами.
Военно-врачебная экспертиза не проводится.
Диффузный кожный лейшманиоз
Этиология: возбудитель L. ae phiopica.
Эпидемиология. Ареал L. ae phiopica включает Эфиопию, Кению, Танзанию и Уганду. Природные очаги расположены в лесной местности на высоте 1500-2000 м над уровнем моря. Основными носителями инвазии в них являются даманы, – небольшие травоядные млекопитающие. Заражения людей происходят в зоне распространения колоний даманов.
Основной переносчик в Эфиопии – P. longipes, а на юге Эфиопии и в Кении, кроме него, P. pedifer. Местами выплода и дневок переносчика служат дупла деревьев, пещеры, постройки человека, берега каналов, ямы, норы грызунов и т. п. Пики численности отмечаются осенью и весной, то есть в начале и конце сезона дождей.
Патогенез и патологическая анатомия, симптомы и течение заболевания. Диффузный кожный лейшманиоз проявляется инфильтратами, папулами и множественными узлами на лице и верхних конечностях, напоминающих лепроматозную форму лепры. Причиной развития диффузного кожного лейшманиоза является дефект клеточного иммунитета у некоторых представителей этносов – жителей африканского континента.
Поражения бровей, носа вызывают картину «львиного лица», характерного для лепры. Самопроизвольно узлы не рассасываются. Поражения носа, ротовой полости и глотки проявляются отеками и изъязвлениями.
Осложнения и критические состояния. Редкими осложнениями являются поражения слизистых носа и глотки и развитие диффузного кожного лейшманиоза.
Диагноз и дифференциальный диагноз проводится также, как при других формах кожного лейшманиоза.
Лечение. Для лечения применяют пентамидин изотионат 3-4 мг/кг еженедельно в течение 4 мес.
Прогноз и исходы заболевания. После проведения специфического лечения часто развиваются рецидивы, требующие повторного лечения.
Правила выписки, реабилитация и диспансерное наблюдение такие же, как при других формах кожного лейшманиоза.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге такие же, как при других формах кожного лейшманиоза. Плановая профилактика не проводится. Осуществляется только пассивное выявление и лечение больных.
Военно-врачебная экспертиза проводится в случае неэффективности терапии и развитии рецидивов
Лейшманиозы Нового Света
В Западном полушарии распространен висцеральный лейшманиоз, а также кожно-слизистый и кожный лейшманиозы, включающие несколько нозоформ, различающихся по распространению, клинике и структуре паразитарных систем. Их возбудители по морфологии не отличаются от лейшманий Старого Света, но каждый их вид имеет свои генетические характеристики, переносится специфическими переносчиками (москитами рода Lutzomyia) и является сочленом характерной лишь для него паразитарной системы. В качестве природных резервуаров помимо традиционных хозяев выступают также животные, обитающие во влажных тропических лесах Южной Америки.
Лейшманиозы Нового Света протекают в более тяжелых формах, по сравнению с лейшманиозами Старого Света. При отсроченой диагностике и отсутствие лечения часто заканчиваются летально. Для этиотропной терапии используются препараты сурьмы в тех же дозировках, что и при лечении индийского висцерального лейшманиоза. В ряде случаев требуются пролонгированные курсы лечения.
Выделяют следующие формы лейшманиозов Нового Света:
- американский висцеральный лейшманиоз – возбудитель L. infantum chagasi;
- группа американских кожных лейшманиозов - возбудители: L. Mexicana (язва Чиклеро), L. amazonensis, L. guyanensis (лесная язва), L. braziliensis, L. peruviana (синоним: ута), L. panamensis, L. pifanoi, L. garnhami, L. venezuelensis, L colombiensis;
- группа диффузных кожных лейшманиозов – возбудители: L. amazonensis, L. pifanoi L. Mexicana;
- группа американских кожно-слизистых лейшманиозов – возбудители: L. braziliensis (эспундия); L. panamensis и L. guyanensis.
Трипаносомозы
Трипаносомозы – группа трансмиссивных протозойных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma.
Различают две формы трипаносомозов – африканский трипаносомоз и американский. Каждая форма соответственно имеет распространение только на Африканском или Американском континенте. Трипаносомозы относятся к числу природно-очаговых болезней.
ВОЗ включает трипаносомозы в число шести наиболее опасных тропических болезней (лейшманиозы, лепра, малярия, трипаносомозы, филяриидозы, шистосомозы).
Африканский трипаносомоз
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) – трансмиссивная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением ЦНС, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.
Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика – мухи цеце. Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тыс. новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 млн. человек проживают в условиях риска заражения.
Исторические сведения. В 1902 г. Р. Форд (R.M. Forde) и Дж. Дуттон (J.E. Duttuon) обнаружили трипаносом в крови человека с сонной болезнью. Д. Брюс (D. Brucei) и Д. Набарро (D. Nabarro) установили, что муха цеце (Glossina palpalis) служит переносчиком этого опасного заболевания.
Известны две формы африканского трипаносомоза: гамбийская и родезийская.
Дата: 2018-11-18, просмотров: 288.