Антропонозный кожный лейшманиоз
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Этиология. Возбудитель L. tropica.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек. Обширность поражений, локализация их на доступных для москитов участках кожи (50% на лице), обилие лейшманий в инфильтратах делают человека эффективным источником заражения москитов. Возможно, что дополнительным резервуаром возбудителя служат собаки. Переносчик — москит.

Заболевания встречаются на протяжении всего года. Их круглогодичное распределение объясняется варьированием инкубационного периода от нескольких месяцев до 2 лет. Антропонозный тип кожного лейшманиоза встречается преимущественно в городах и поселках городского типа, но иногда отмечается и в сельской местности. Заболевание носит спорадический характер. Эпидемические вспышки отмечаются редко. Среди местного населения болеют преимущественно дети, среди приезжих — люди всех возрастов. Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в Средиземноморье, странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, в республиках Средней Азии и Закавказья.

Патогенез и патологическая анатомия. На месте внедрения возбудителя и его размножения образуется инфильтрат (лейшманиома), который подвергается деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Отсюда лейшмании могут распространяться по лимфатическим путям до регионарных лимфатических узлов, вызывая лимфангиты и лимфадениты (в случае антропонозной формы это происходит редко).

Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период продолжительный: от 2 месяцев до 1-2 лет и более. Болезнь развивается медленно. Общая интоксикация выражена слабо. Некротизация и образование язв наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Язвы округлой формы, с плотными краями, с небольшим количеством отделяемого («сухие»), как правило, единичные, безболезненные. Локализация язв – лицо, верхние конечности. На месте язв формируются западающие, стягивающие рубцы, которые приводят к деформации лица.

От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»). В случае присоединения вторичной инфекции течение язвы осложняется, и длительность ее разрешения увеличивается.

У некоторых больных (чаще – детей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз, клинически напоминающий туберкулезную волчанку. При этом образуются множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но сливающиеся. Как и для люпом волчанки, для бугорка туберкулоидной формы лейшманиоза характерен признак «печеного яблока», проявляющийся в том, что при нажатии на бугорок стеклянным шпателем, краснота исчезает, а остается буроватая окраска, весьма напоминающая цвет печеного яблока. При этом бугорок кажется полупрозрачным. Поверхность бугорков обычно гладкая, блестящая, иногда покрыта тонкими чешуйками. Бугорки обычно не изъязвляются, а через долгое время (до 20 лет и более), рассасываются с образованием атрофического рубца.

Осложнения и критические состояния для данной формы лейшманиоза не характерны.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение лейшманий в мазках и соскобах, приготовленных из материала бугорка или околоязвенного инфильтрата. При заборе материала следует стремиться, чтобы выделялось меньше крови. Для этого участок краевого инфильтрата язвы, откуда берется материал, сжимается между большим и указательным пальпальцами левой руки, правой рукой делается надрез скальпелем и его концом соскабливается небольшое количество ткани с боковых поверхностей и дна надреза. Полученный материал распределяется по поверхности предметного стекла, фиксируется спиртом и окрашивается по методу Романовского-Гимза.

Дифференциальный диагноз следует проводить с трофическими язвами и пиодермией. Дифференциальный диагноз между антропонозной и зоонозной формами кожного лейшманиоза на основании клинической картины провести достаточно трудно. Некоторую помощь могут оказать критерии, указанные в таблице 26.

Таблица 26

Особенности двух типов кожного лейшманиоза

Тип Антропонозный (I тип, поздноизъязвляющийся лейшманиоз) Зоонозный (II тип, остронекротизирующийся лейшманиоз,)
Инкубация Длительная: 2-6 мес., нередко 1-2 года Короткая: обычно 1-4 нед.
Начальные явления Небольшая папула, бугорок Значительный, часто воспалительный фурункулоподобный инфильтрат
Развитие процесса Медленное Быстрое
Время наступления изъязвления Через 3-6 мес. и больше Через 1-2-3 нед.
Лимфангиты Редки Часты
Бугорки обсеменения Относительно редки Часты
Локализация На лице чаще, чем на нижних конечностях На нижних конечностях чаще, чем на лице
Сезонность Первичные заболевания возможны на протяжении всего года Первичные заболевания возможны только в летне-осенний период
Длительность процесса до эпителизации Год и больше 2-6 мес.
Эпидемические вспышки Редки Часто развиваются крупные вспышки
Резервуары возбудителя Человек Грызуны
Места распространения Преимущественно в городах В сельской местности, на окраинах городов и в пустынной местности
Количество паразитов в лейшманиомах Много Мало
Вирулентность для белых мышей Низкая Высокая
Возбудитель L. tropica L. major
Основной переносчик P. Sergenti P. papatasi

 

Лечение. Для специфического лечения больных кожным лейшманиозом можно использовать препараты пятивалентной сурьмы в дозировках как и при висцеральном лейшманиозе. Больные кожным лейшманиозом при легком течении заболевания могут быть обследованы и пролечены амбулаторно. Начальный бугорок можно удалить хирургическим путем или методом лазеротерапии. Используются мази и примочки, содержащие хлорпромазин (2%), паромомицин (15%), клотримазол (1%). В тяжелых случаях кожного лейшманиоза, особенно при туберкулоидной форме, назначают препараты сурьмы парентерально (курс лечения 3 – 4 нед.) в дозах, используемых для лечения висцерального лейшманиоза.

Прогноз и исходы заболевания. Прогноз благоприятный, заболевание даже без лечения заканчивается спонтанным выздоровлением.

Правила выписки. Из стационара реконвалесцент выписывается по окончании этиотропной терапии.

Реабилитация. Переболевшие в реабилитации не нуждаются.

Диспансерное наблюдение не регламентировано.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся в соответствии с Санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика паразитарных заболеваний. (СП 3.2.1333-03)». Своевременное выявление и лечение больных, уничтожение или санация больных собак, борьба с москитами.

Военно-врачебная экспертиза не проводится.

Зоонозный кожный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель L.major.

Эпидемиология. Зоонозная форма кожного лейшманиоза — природно-очаговое заболевание. Резервуарами L. major в природных очагах служат грызуны и другие мелкие млекопитающие (насекомоядные, зайцеобразные), в организме которых сохраняются лейшмании. Человек не может служить резервуаром инвазии, поскольку к началу нового сезона лёта москитов он, как правило, выздоравливает.

В интенсивных природных очагах зоонозного кожного лейшманиоза, например, в Южной Туркмении, большинство местного населения переболевает еще в детском возрасте и у взрослых случаи заболеваний не регистрируются. При прибытии в очаги больших контингентов неиммунных лиц возможны крупные эпидемические вспышки, во время которых заболевают тысячи людей.

После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет как к зоонозной, так и антропонозной формам кожного лейшманиоза. Повторные заболевания возникают очень редко, по-видимому, лишь в тех случаях, когда первичная инвазия была вызвана штаммом с пониженной вирулентностью.

Зоонозный, или сельский, тип кожного лейшманиоза встречается в Средней Азии и Закавказье, в Индии, Пакистане, Иране, странах Аравийского полуострова, Северной и Западной Африке.

Патогенез и патологическая анатомия такие же, как при антропонозном кожном лейшманиозе.

Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период при этой форме короткий, в среднем 3 – 4 недели. Болезнь развивается остро. Некротизация и образование язв происходят в первые недели после инфицирования. Язвы очень болезнены, неправильной формы, обширные, множественные, чаще локализуются на верхних и нижних конечностях. Заживление язв начинается только через 2 – 4 месяца. Течение заболевания от 3 до 6 месяцев. Часто возникают регионарные лимфангиты и лимфадениты.

Осложнения и критические состояния. Наиболее частым осложнением является присоединение вторичной инфекции, при которой усиливается болезненность, нарастают воспалительные изменения и затрудняется процесс эпителизации. При лимфаденитах на нижних конечностях возможны отеки голеней и стоп вследствие лимфостаза.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится такими же методами, как и при антропонозом кожном лейшманиозе.

Лечение. Если заболевание не сильно беспокоит больного, этиотропную терапию лучше не проводить, а предоставить течению болезни естественное развитие. Парентеральное введение препаратов, используемых для лечения висцерального лейшманиоза, показано лишь при сильной воспалительной реакции и развитии регионарного лимфаденита, а также, если лейшманиомы располагаются в местах, где образование рубцовой ткани может стать причиной ограничения трудоспособности (например, в области суставов), или вызвать обезображивающий косметический эффект.

Прогноз и исходы заболевания, правила выписки, реабилитация и диспансерное наблюдение такие же, как при антропонозном кожном лейшманиозе.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся в соответствии с Санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика паразитарных заболеваний. (СП 3.2.1333-03)». Истребление диких грызунов, борьба с москитами.

Военно-врачебная экспертиза не проводится.

 

Диффузный кожный лейшманиоз

Этиология: возбудитель L. ae phiopica.

Эпидемиология. Ареал L. ae phiopica включает Эфиопию, Кению, Танзанию и Уганду. Природные очаги расположены в лесной местности на высоте 1500-2000 м над уровнем моря. Основными носителями инвазии в них являются даманы, – небольшие травоядные млекопитающие. Заражения людей происходят в зоне распространения колоний даманов.

Основной переносчик в Эфиопии – P. longipes, а на юге Эфиопии и в Кении, кроме него, P. pedifer. Местами выплода и дневок переносчика служат дупла деревьев, пещеры, постройки человека, берега каналов, ямы, норы грызунов и т. п. Пики численности отмечаются осенью и весной, то есть в начале и конце сезона дождей.

Патогенез и патологическая анатомия, симптомы и течение заболевания. Диффузный кожный лейшманиоз проявляется инфильтратами, папулами и множественными узлами на лице и верхних конечностях, напоминающих лепроматозную форму лепры. Причиной развития диффузного кожного лейшманиоза является дефект клеточного иммунитета у некоторых представителей этносов – жителей африканского континента.

Поражения бровей, носа вызывают картину «львиного лица», характерного для лепры. Самопроизвольно узлы не рассасываются. Поражения носа, ротовой полости и глотки проявляются отеками и изъязвлениями.

Осложнения и критические состояния. Редкими осложнениями являются поражения слизистых носа и глотки и развитие диффузного кожного лейшманиоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится также, как при других формах кожного лейшманиоза.

Лечение. Для лечения применяют пентамидин изотионат 3-4 мг/кг еженедельно в течение 4 мес.

Прогноз и исходы заболевания. После проведения специфического лечения часто развиваются рецидивы, требующие повторного лечения.

Правила выписки, реабилитация и диспансерное наблюдение такие же, как при других формах кожного лейшманиоза.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге такие же, как при других формах кожного лейшманиоза. Плановая профилактика не проводится. Осуществляется только пассивное выявление и лечение больных.

Военно-врачебная экспертиза проводится в случае неэффективности терапии и развитии рецидивов

 

Лейшманиозы Нового Света

В Западном полушарии распространен висцеральный лейшманиоз, а также кожно-слизистый и кожный лейшманиозы, включающие несколько нозоформ, различающихся по распространению, клинике и структуре паразитарных систем. Их возбудители по морфологии не отличаются от лейшманий Старого Света, но каждый их вид имеет свои генетические характеристики, переносится специфическими переносчиками (москитами рода Lutzomyia) и является сочленом характерной лишь для него паразитарной системы. В качестве природных резервуаров помимо традиционных хозяев выступают также животные, обитающие во влажных тропических лесах Южной Америки.

Лейшманиозы Нового Света протекают в более тяжелых формах, по сравнению с лейшманиозами Старого Света. При отсроченой диагностике и отсутствие лечения часто заканчиваются летально. Для этиотропной терапии используются препараты сурьмы в тех же дозировках, что и при лечении индийского висцерального лейшманиоза. В ряде случаев требуются пролонгированные курсы лечения.

Выделяют следующие формы лейшманиозов Нового Света:

- американский висцеральный лейшманиоз – возбудитель L. infantum chagasi;

- группа американских кожных лейшманиозов - возбудители: L. Mexicana (язва Чиклеро), L. amazonensis, L. guyanensis (лесная язва), L. braziliensis, L. peruviana (синоним: ута), L. panamensis, L. pifanoi, L. garnhami, L. venezuelensis, L colombiensis;

- группа диффузных кожных лейшманиозов – возбудители: L. amazonensis, L. pifanoi L. Mexicana;

- группа американских кожно-слизистых лейшманиозов – возбудители: L. braziliensis (эспундия); L. panamensis и L. guyanensis.

Трипаносомозы

Трипаносомозы – группа трансмиссивных протозойных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma.

Различают две формы трипаносомозов – африканский трипаносомоз и американский. Каждая форма соответственно имеет распространение только на Африканском или Американском континенте. Трипаносомозы относятся к числу природно-очаговых болезней.

ВОЗ включает трипаносомозы в число шести наиболее опасных тропических болезней (лейшманиозы, лепра, малярия, трипаносомозы, филяриидозы, шистосомозы).

Африканский трипаносомоз

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) – трансмиссивная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением ЦНС, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика – мухи цеце. Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тыс. новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 млн. человек проживают в условиях риска заражения.

Исторические сведения. В 1902 г. Р. Форд (R.M. Forde) и Дж. Дуттон (J.E. Duttuon) обнаружили трипаносом в крови человека с сонной болезнью. Д. Брюс (D. Brucei) и Д. Набарро (D. Nabarro) установили, что муха цеце (Glossina palpalis) служит переносчиком этого опасного заболевания.

Известны две формы африканского трипаносомоза: гамбийская и родезийская.

 

Дата: 2018-11-18, просмотров: 244.