Ветряная оспа — вирусное заболевание, характеризующееся высокой контагиозностью, умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая.

Шифр по МКБ-10 – В01.

Исторические сведения. Заболевание описано итальянским врачом и анатомом Г. Видусом (G. Vidius Vidus) в середине XVI в. Название varicella, отличающее заболевание от натуральной оспы (variola), впервые ввёл немецкий врач О. Фогель (О. Vogel, 1772). После эпидемии 1868-1874 гг. болезнь стали считать отдельной нозологической формой. Возбудитель выявил бразильский врач Э. Арагао (H. Aragao, 1911), обнаруживший в содержимом пузырьков элементарные тельца вируса (тельца Арагао).

Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса (Herpesviridae) — вирусом варицелла-зостер (Varicella Zoster). Обладает общими для этого семейства свойствами. Содержит ДНК, размеры нуклеокапсида 150–200 нм. Имеет липидную оболочку. Вирус малоустойчив во внешней среде, но длительно сохраняется при замораживании. Он культивируется в перевиваемых культурах клеток обезьян, кроликов, коровьего эмбриона и различных культурах клеток человека, инкубируется при температуре 34-35°С.

Эпидемиология. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Болезнь чрезвычайно контагиозная. Механизм заражения – аэрозольный. Передается воздушно-капельным путем. Заражение может наступать на относительно большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Все люди (близко к 100%) восприимчивы к ветряной оспе, которая широко распространена во всех странах мира. В мире ежегодно регистрируется около 80-90 млн. случаев заболевания. Заболеваемость ветряной оспой в РФ составляет 526-615 на 100 тыс. населения. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, когда дети впервые попадают в организованные коллективы (детский сад, школа). Реже заболевают дети младшего и более старшего возраста. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больные ветряной оспой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраняют эту способность до подсыхания корок. Следует учитывать возможность инфицирования от больных опоясывающим лишаем. Заболеваемость повышается в холодное время года. Закономерны эпидемические вспышки в детских учреждениях, а также в других организованных коллективах, – младшие курсы ВУЗов, вновь сформированные воинские коллективы из призывников.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выраженных изменений в области ворот инфекции не отмечается. Здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, затем он по лимфатическим путям проникает в кровь. Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций. Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующая локализация определяется тропностью вируса к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек. Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается повреждённый эпидермис. Подобный процесс может развиваться и на слизистых оболочках с быстрым образованием эрозий. Возбудитель ветряной оспы содержится в содержимом пузырьков. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус длительно сохраняется в организме в виде латентной инфекции. Вирус накапливается в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях, где и сохраняется в латентном состоянии. При активизации инфекции (опоясывающий лишай) процесс может захватывать не только кожу, но и центральную нервную систему и внутренние органы. Активизация происходит при ослаблении иммунной системы. После первичной инфекции возникает стойкий (нестерильный) иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14–17 дней). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомогания, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти признаки остаются незамеченными, и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи.

Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. Лицо поражается позже туловища и конечностей, и сыпь здесь менее выражена.

Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками («подсыпание») с интервалом в 24–48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8–10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягкие на ощупь. В течение последующих 1–2 сут. везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6–8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие рубцы, которые чаще исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3–4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, бывают заболевания с единичными элементами, которые удается выявить только при тщательном осмотре всей поверхности кожи, включая волосистую часть головы. При обильной экзантеме число отдельных элементов подсчету не подлежит (более 1 тысячи). Чаще количество элементов составляет от 20 до 100 элементов.

Случаи, когда на всем протяжении болезни появляются единичные элементы или даже абортивные формы без сыпи, встречаются, но такие заболевания зачастую остаются нераспознанными.

Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20–30%). Энантема располагается на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, иногда даже на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).

В периоде высыпания имеются признаки общей интоксикации. Возможно небольшое повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). Болезнь может протекать и при нормальной температуре. При более тяжелых формах температура может достигать 39°С и выше. Температура держится чаще 3–6 дней.

Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины за 4–5 дней до родов. При этом вероятность заболевания детей равняется 17% и вероятность гибели детей 31% от числа заболевших. Нередко врожденная ветряная оспа протекает тяжело, сопровождается развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также поражением внутренних органов. Заболевание развивается чаще в период с 6-го по 11-й день после рождения. Может иногда протекать и в форме средней тяжести.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы, — типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3-й день болезни наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и ЖКТ. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется. Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующей патологией системы гемостаза, — например, при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз кожи. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей с выраженным иммунодефицитом различной этиологии .

Генерализованная (висцеральная) форма возникает у пациентов, получающих терапию глюкокортикостероидами по поводу различных тяжелых заболеваний (ревматичесих, гематологических и др.). Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Особенности детского возраста. Заражение вирусом ветряной оспы может происходить как внутриутробно, так и после рождения ребенка. При инфицировании плода в первые четыре месяца беременности у новорожденного наблюдается «синдром ветряной оспы» - внутриутробная дистрофия, гипопластические конечности, слепота, отставание в психомоторном развитии.

При заболевании беременной за 5 - 6 дней до родов первые клинические признаки ветряной оспы у ребенка появляются сразу после рождения. Течение болезни, как правило, благоприятное, летальные исходы почти не встречаются. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту.

При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного клинически проявляется на 5 - 10 день жизни, протекает тяжело, с поражением внутренних органов (легких, миокарда, почек, кишечника), нередко заканчивается летально.

У детей первого полугодия жизни ветряная оспа встречается редко, что связано с наличием врожденного иммунитета, но у 5 - 16% женщин детородного возраста антитела к вирусу ветряной оспы отсутствуют, что может привести к возникновению заболевания.

При инфицировании в постнатальном периоде ветряная оспа у новорожденных, особенно недоношенных, протекает крайне тяжело, как у иммунодефицитных детей. Болезнь часто начинается с продромальных явлений. За несколько дней до развития сыпи при нормальной или субфебрильной температуре отмечаются вялость, беспокойство ребенка, снижение аппетита, иногда рвота и учащение стула. Сыпь появляется на 2 - 5 день, обычно она обильная, полиморфная, с характерным последовательным развитием (пятно, папула, везикула, пустула, корочка), иногда элементы сыпи как бы остаются в одной стадии развития. На высоте высыпаний температура может достигать высоких цифр, нарастает интоксикация, возможны судороги, потеря сознания, высыпания могут приобретать геморрагический характер. Прогрессирует нейротоксикоз, появляются менингоэнцефалические реакции, возможно поражение паренхиматозных органов. Летальность достигает 20 - 27%.

В ряде случаев у новорожденных и детей раннего возраста ветряная оспа может протекать в легкой и даже рудиментарной форме, что обычно бывает при наличии специфических антител, полученных от матери, или в связи с введением в инкубационном периоде иммуноглобулина, плазмы, цельной крови.

У детей раннего возраста возможно развитие специфических осложнений (энцефалита). Часто наслаивается вторичная инфекция с возникновением гнойных очагов воспаления (пиодермия, флегмона, абсцессы, пневмония и др.).

Ветряная оспа в этой возрастной группе нередко протекает как смешанная инфекция (в сочетании с ОРВИ, стрептококковой, стафилококковой инфекциями).

Осложнения и критические состояния. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек. В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии т. н. «ветряночная (вирусная) пневмония». При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Ветряночная пневмония является проявлением генерализованной формы ветряной оспы. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При выраженной клинической картине (лихорадка, характерная экзантема), диагностика заболевания не представляет существенных затруднений. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Гемограмма при ветряной оспе неспецифична, часто наблюдается повышение СОЭ. Из специфических методов диагностики подтверждением диагноза является определение антител класса IgM к вирусу герпеса III типа (Varicella - Zoster virus).

Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается крайне редко и лишь в определенных районах (Средняя Азия). Характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем лишае дифференцирование также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные элементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема.

Лечение. В большинстве случаев можно ограничиваться мерами по предотвращению осложнений. В острый период больные должны соблюдать режим, необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья, чистотой рук, ногти следует коротко остричь. Госпитализацию в инфекционный стационар осуществляют по клиническим, эпидемиологическим и провизорным показаниям с учетом конкретных возможностей организации лечения на дому. Больных легкой и средней степени тяжести с неосложненным течением, при отсутствии других показаний к госпитализации, лечат на дому под наблюдением участкового врача.

Больных ветряной оспой в условиях инфекционного отделения изолируют в боксы, в домашних условиях – в отдельную комнату.

При легкой и средней степени тяжести назначают палатный режим, при тяжелой – постельный, при развитии неотложных состояний – строгий постельный в условиях ОРИТ.

Диета – стол №15, при наличии энантемы – стол №2, при неотложных состояниях – назначают энтеральное и/или парентеральное питание.

Этиотропная терапия. Показана при тяжелом и осложненном течении ветряной оспы, а также у лиц с иммунодефицитом. Для этиотропного лечения используют ацикловир внутрь 800 мг 5 раз/сут. в течение 5-7 сут. Терапия эффективна при ее начале не позднее 24 ч от появления экзантемы. Возможно применение валацикловира (валтрекс) 1000 мг внутрь трижды в день на протяжении 5 сут. или фамцикловира по 500 мг трижды в день также в течение 5 сут. При появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония, энцефалит), а также у иммуноскомпроментированных лиц (гематологические больные, ВИЧ-инфицированные и др.) ацикловир применяется из расчета 10-15 мг/кг в/в каждые 8 ч до 10-14 дней.

Патогенетическая терапия. В случаях выраженной интоксикации рекомендовано обильное питье, внутривенное введение 5% раствора глюкозы или официнальных кристаллоидных растворов. Жаропонижающие (парацетамол) – при высокой температуре тела. Аспирин не следует применять из-за возможности развития синдрома Рейя . При наслоении вторичной бактериальной инфекции используют антибиотики, обладающие противостафилакокковой активностью.

Везикулы для лучшего подсыхания смазывают 5–10% водным раствором калия перманганата или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или другого анилинового красителя (метиленового синего, фуксина). Это предупреждает вторичные инфекции, ускоряет подсыхание везикул и уменьшает зуд. Против сильного зуда можно применять антигистаминные препараты: цетиризин 10 мг 1 раз/сут., дезлоратадин 5мг 1 раз/сут. и др.

Интенсивная терапия. В интенсивной терапии в основном нуждаются больные ветряночным энцефалитом и ветряночной пневмонией. Лечение энцефалита включает назначение ацикловира внутривенно капельно каждые 8 ч в суточной дозе 30–45 мг/кг. Дезинтоксикационная терапия полиионными растворами. Коррекцию реологических нарушений и расстройств микроциркуляции (инфузионная терапия с учетом водно-электролитного баланса, гепарин, свежезамороженная плазма, трентал). Дегидратационная терапия направленная на купирование синдрома внутричерепной гипертензии. Метаболическая и нейровегетативная защита мозга. Респираторная поддержка.

Лечение пневмонии включает назначение ацикловира внутривенно капельно каждые 8 ч в суточной дозе 30 мг/кг. Инфузионно-дезинтоксикационную терапию кристаллоидными растворами. Коррекцию реологических нарушений и расстрйств микроциркуляции. Респираторную поддержку. При присоединении вторичной микрофлоры назначение антибактериальной терапии.

Неотложную помощь на догоспитальном этапе проводят больным ветряночным энцефалитом и ветряночной пневмонией при развитии критических состояний. Вводят преднизолон 90-120 мг в/м, фуросемид 40 мг в/м – при энцефалите. При гиперпиретической лихорадке – литическую смесь в/м, при психомоторном возбуждении – седативные препараты (напр., диазепам). При признаках ОДН проводят ингаляции увлажненного кислорода.

Типичные ошибки терапии: позднее назначение противовирусных препаратов, несоблюдение дозы и режима назначений, раннее прекращение лечения.

Прогноз и исходы заболевания. В большинстве случаев прогноз благоприятный. При появлении тяжелых осложнений (пневмония, энцефалит) и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз очень серьезный.

Правила выписки. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления, не ранее 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи.

Реабилитация. Охранительный режим в течение 2 нед. после выздоровления. Назначение в течение месяца витамино-минеральных комплексов, метаболическая терапия и растительные адаптогены оправдано у лиц, перенесших тяжелую форму заболевания.

Диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение не регламентировано, при наличии осложнений осуществляется в зависимости от их характера соответствующим специалистом (невролог, офтальмолог, терапевт и др.).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции после изоляции не проводят из-за нестойкости вируса. Достаточно после изоляции больного хорошо проветрить помещение и сделать влажную уборку. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с момента контакта.

Для пассивной иммунизации эффективным является специфический Варицелла-зостер-иммуноглобулин, вводить его следует не позже 96 ч. после контакта.

Военно-врачебная экспертиза. Необходимость экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов после перенесения тяжелых форм болезни при наличии каких-либо резидуальных явлений.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) — заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется поражением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов.

Шифр по МКБ-10 – В02.

Исторические сведения. Опоясывающий лишай был известен еще в античные времена, однако рассматривался как самостоятельное заболевание. Предположения о связи ветряной оспы с заболеваниями опоясывающим лишаем были сделаны впервые Я. Бокеем (J. von Bokay, 1888), который наблюдал заболевание ветряной оспой детей после контакта с больными герпес зостер. Подтверждение эти представления получили лишь в конце 1950-х гг., когда Т. Уэллер (Т. Weller) выделил возбудитель от пациентов с обеими клиническими формами инфекции.

Этиология. Возбудитель — вирус ветряной оспы (см. Ветряная оспа).

Эпидемиология. Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста. Частота заболевания варьирует от 5 до 10 на 1000 человек в возрасте 60–80 лет. У некоторых больных (около 2% среди больных с нормальным иммунитетом и у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаем у них развивается типичная ветряная оспа.

Патогенез и патологическая анатомия. Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее лимфогенным и гематогенным путем проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где долгое время может персистировать в латентном состоянии, не вызывая каких-либо клинических проявлений. Опоясывающий лишай часто возникает у иммуноскомпрометированных лиц различных групп (больные гемобластозами, лимфомами, новообразованиями, получающие химиотерапию, кортикостероиды и иммунодепрессанты, особенно часто инфекция развивается у больных ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа). Лица пожилого и старческого возраста заболевают также в связи с возрастным снижением иммунной защиты. В результате активизируется латентная инфекция вирусом ветряной оспы, который в течение нескольких десятилетий сохранялся в организме. Обязательным компонентом активизации инфекции является ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс также вегетативные ганглии и оболочки мозга, что приводит к развитию менингоэнцефалита. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают не столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса.

Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период при опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) ганглиокожные; 2) ушные и глазные; 3) гангренозную (некротическая); 4) опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев; 5) менингоэнцефалитическую; 6) диссеминированную.

Наиболее распространенная ганглиокожная форма болезни начинается остро с лихорадки, симптомов общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей в месте будущих высыпаний. Через 3–4 дня (иногда только через 10–12 дней) появляется характерная сыпь. Локализация болей и сыпи соответствует пораженным нервам (чаще межреберным) и имеет опоясывающий характер. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. На месте везикулезной сыпи вначале возникает инфильтрация и гиперемия кожи, на которой затем сгруппированно появляются пузырьки, заполненные прозрачным, а затем и мутным содержимым. Пузырьки засыхают и превращаются в корочки. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее интенсивными.

Заболевание может протекать с развитием серозного менингита; воспалительные изменения в ликворе не всегда сопровождаются выраженной менингеальной симптоматикой. В редких случаях в острый период наблюдают энцефалит и менингоэнцефалит. Описаны случаи полирадикулоневропатии и острой миелопатии.

Характерные клинические симптомы имеют глазная и ушная формы опоясывающего лишая. При глазной форме поражается тройничный узел (гассеров узел) и высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва (на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица). При ушной форме в процесс вовлекается коленчатый узел, высыпания появляются на ушной раковине и вокруг нее, могут быть и в наружном слуховом проходе. Возможно развитие синдрома Рамсея Ханта (при вовлечении коленчатого ганглия), с болью и пузырьками в наружном слуховом проходе, потерей вкуса на передних двух третях языка на стороне поражения и гомолатеральным парезом мимических мышц. Высыпаниям обычно предшествуют симптомы общей интоксикации и лихорадка. При постгерпетической невралгии тройничного нерва боли отличаются особой интенсивностью, тяжело поддаются коррекции и могут продолжаться в течение нескольких недель и даже месяцев (до полугода). При глазной форме может поражаться орган зрения с развитием кератита, реже ирита, глаукомы.

Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая развивается обычно у лиц с выраженными нарушениями иммунитета. Отмечается глубокое поражение кожи с формированием в последующем рубцов. Можно думать, что в генезе этих форм определенную роль играет наслоение бактериальной инфекции.

Менингоэнцефалитическая форма встречается относительно редко. Заболевание отличается тяжелым течением, летальность выше 60%. Эта форма начинается с ганглиокожных проявлений, чаще в области межреберных нервов, хотя может быть и в шейном отделе. В дальнейшем появляются симптомы менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинации, гемиплегия, менингеальные симптомы и др., может наступить кома). Время от появления кожных высыпаний до развития энцефалопатии колеблется от 2 дней до 3 нед.

Любая из приведенных выше форм может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев с развитием необычных для опоясывающего лишая симптомов (вазомоторные расстройства, синдром Горнера, задержка мочеиспускания, запоры или понос).

Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и больных другими иммунодефицитами протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи увеличивается до 1 нед. Корки, покрывающие пузырьки, подсыхают не ранее 3-й недели заболевания. Наибольшему риску развития прогрессирующего опоясывающего лишая подвержены также больные лимфомой, примерно у 40% из них может быть сыпь, распространенная по всей поверхности кожи. У 5–10% лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжелые осложнения.

Осложнения и критические состояния. Менингоэнцефалит. Поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При развернутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Для лабораторного подтверждения диагноза чаще используется метод ИФА (определение антител класса IgM, IgG к Varicella-Zoster virus) и метод ПЦР. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; генерализованную форму опоясывающего лишая — от ветряной оспы.

Лечение. Госпитализацию в инфекционный стационар осуществляют по клиническим, эпидемиологическим и провизорным показаниям с учетом конкретных возможностей организации лечения на дому. Больных легкой и средней степени тяжести с неосложненным течением, при отсутствии других показаний к госпитализации, лечат на дому под наблюдением участкового врача.

Больных герпес зостер в условиях инфекционного отделения изолируют в боксы, в домашних условиях – в отдельную комнату.

При легкой и средней степени тяжести назначают палатный ЛДР, при тяжелой – постельный, при развитии неотложных состояний – строгий постельный в условиях ОРИТ.

Диета – стол №15, при неотложных состояниях – назначают энтеральное и/или парентеральное питание.

Этиотропная терапия. При опоясывающем герпесе системная противовирусная терапия ускоряет заживление кожных элементов и что особенно важно, уменьшает выраженность и частоту острого ганглионеврита. У взрослых используют следующие препараты и режимы лечения: ацикловир внутрь 800 мг × 5 раз/сут. в течение 7-10 дней; валацикловир внутрь 1,0 г каждые 8 ч в течение 7-10 дней; фамцикловир внутрь 0,5 г каждые 8 ч в течение 7-10 дней. Фамцикловир оказался наиболее эффективным при лечении постгерпетических ганглионевритов. В этих случаях препарат назначают по 500 мг 3 раза в день в течение 10-14 дней и более.

При тяжелых формах заболевания ацикловир применят аналогично лечению тяжелых форм ветряной оспы. При менингоэнцефалитической форме суточная доза составляет 30-45 мг/кг.

Патогенетическая терапия. Для уменьшения отека и зуда назначают антигистаминные препараты.

Наружное лечение заключается в смазывании пораженного участка кожи растворами антисептиков: 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого, метиленового синего и др.. При этом не следует срывать корочки, которые образуются на поверхности вскрывшихся пузырьков. Если корочки становятся массивными, то целесообразно смазывать их мазями с противомикробной активностью (фуцидин, банеоцин, эритромициновая, тетрациклиновая мази и др.), после чего корки легко отторгаются. Для заживления глубоких и мокнущих эрозий используются солкосерил либо актовегин в форме геля, после эпителизации применяют их в виде мази.

При высокой лихорадке для борьбы с интоксикацией рекомендуют обильное питье, внутривенная дезинтоксикационная терапия.

Для купирования болевого синдрома, отека, чувства жжения используют НПВС. Возможно применение ингибиторов циклооксигеназы-2 (мелоксикам – 15 мг/ сут., эторикоксиб – 90 и 120 мг/сут.).

При присоединении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, обладающие противостафилококковой активностью.

Трудную задачу представляет снятие мучительных болей. При ганглионевритах, постгерпетической тригеминальной невралгии помимо собственно противовирусных средств целесообразно назначение антиконвульсантов (карбамазепин по 0,2-0,4 г дважды в день внутрь, и др.), витаминов группы В, НПВС, физиотерапии.

Интенсивная терапия. В интенсивной терапии в основном нуждаются больные менингоэнцефалитической формой. Лечение менингоэнцефалита включает назначение ацикловира внутривенно капельно каждые 8 ч в суточной дозе 30–45 мг/кг. Дезинтоксикационную терапию полиионными растворами. Коррекцию реологических нарушений и расстройств микроциркуляции (инфузионная терапия с учетом водно-электролитного баланса, гепарин, свежезамороженная плазма, трентал). Дегидратационную терапию направленную на купирование синдрома внутричерепной гипертензии. Она проводится с использованием – осмодиуретиков, салуретиков. Метаболическую и нейровегетативную защиту мозга. Респираторную поддержку.

Неотложную помощь на догоспитальном этапе проводят больным менингоэнцефалитом при развитии критических состояний. Вводят преднизолон 90-120 мг в/м, фуросемид 40 мг в/м. При гиперпиретической лихорадке – литическую смесь в/м, при психомоторном возбуждении – диазепам. При признаках ОДН проводят ингаляции увлажненного кислорода.

Типичные ошибки терапии: позднее назначение противовирусных препаратов, не соблюдение дозы и режима назначений, прекращение лечения раньше положенного срока.

Прогноз и исходы заболевания. За первым эпизодом опоясывающего лишая обычно следует стойкая ремиссия; рецидивирование заболевания наблюдают не более чем в нескольких процентах случаев. Большинство больных выздоравливают без остаточных явлений, однако невралгические боли могут сохраняться долго, в течение нескольких месяцев и даже лет.

Правила выписки. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления.

Реабилитация. Не проводится.

Диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение не регламентировано, при наличии осложнений осуществляется в зависимости от их характера соответствующим специалистом (невролог, офтальмолог, терапевт и др.).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся.

Военно-врачебная экспертиза. Необходимость экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов после перенесения тяжелых форм болезни при наличии каких-либо резидуальных явлений. ВВЭ военнослужащих проводят по соответствующим статьям и графам Приказа МО РФ.