Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
В течение малярии выделяют следующие периоды:
1) инкубационный период;
2) период первичных проявлений (первичная атака и ранние [эритроцитарные] рецидивы);
3) латентный период;
4) период поздних проявлений (поздние [экзоэритроцитарные] рецидивы);
5) период реконвалесценции.
Инкубационный период при тропической малярии составляет 7-10 дней, четырехдневной малярии – от 3 до 6 нед. При трехдневной и овале-малярии может быть коротким (12-16 дней) за счет тахиспорозоитов или длительным (4-10 мес. и более) – за счет брадиспорозоитов.
Период первичных проявлений проявляется вначале инициальной лихорадкой, которая затем приобретает характер ремитирующей: приступы повторяются через день (трехдневная, овале- и тропическая малярия) или через 2 дня (четырехдневная малярия).
Малярийный приступ состоит из трех фаз: озноба (1-3 ч), жара (6-8 ч) и пота (2-5 ч); общая продолжительность приступа составляет от 1-2 до 12 ч. Между приступами самочувствие больных удовлетворительное. После перенесенных двух-четырех приступов увеличиваются печень и селезенка. Анемия развивается только на 2-3 нед. при трехдневной, овале- и четырехдневной малярии, а при тропической малярии может определяться уже после первых приступов. Для острого периода лихорадки характерны герпетические высыпания на губах, крыльях носа. После каждого перенесенного приступа малярии значительно усиливается астенческий синдром, который сохраняется и в межлихорадочном периоде.
Период первичных проявлений малярии продолжается до 10-14 приступов, который затем, даже без специфического лечения, сменяется латентным периодом. Самочуствие больных становиться удовлетворительным, нормализуется температура тела, а в крови паразиты малярии не обнаруживаются.
Через 1,5-2,5 мес от начала болезни развиваются ранние (эритроцитарные) рецидивы, которые обусловлены паразитами, сохранившихся в крови.
Поздние или отдаленные рецидивы наступают через 6-10 мес. и позже от начала болезни. Они наблюдаются после перенесенной трехдевной и овале-малярии, а также при четырехдневной малярии.
При четырехдневной малярии паразиты длительное время могут развиваться в эритроцитах, не увеличивая своей популяции, что сопровождается отсутствием клинической симптоматики. Спонтанная активация размножения паразитов приводит к развитию поздненго рецидива. При трехдневной и овале-малярии поздние рецидивы связаны с брадиспорозоитами, которые после длительного периода нахождения в гепатоцитах дают начало формированию мерозоитов. Эти рецидивы еще называют экзоэритроцитарными.
Трехдневная и овале-малярия. Существенных отличий в клинических проявлениях этих форм нет. Продромальный период проявляется познабливанием, головной болью, болями в пояснице и конечностях, субфебрилитетом. В первые 1-3 дня наблюдается инициальная лихорадка неправильного типа, затем устанавливается правильное чередование малярийных пароксизмов – через день. Как правило, малярийные приступы развиваются в дневные часы, после полудня (при овале-малярии – чаще вечером). Во время приступа больные ощущают холод, сопровождающийся потрясающим ознобом. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Озноб, который может продолжаться от 20 мин. до 2 ч, в дальнейшем сменяется чувством жара. Температура быстро достигает 39-40°С. Лицо краснеет, кожа становится горячей на ощуп. Головная боль усиливается, появляется жажда, возможна рвота. Нарастает тахикардия, артериальное давление снижается до 105/50–90/40 мм рт. ст. Над легкими могут выслушиваться сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечается умеренное вздутие живота, жидкий стул, обильное мочеиспускание. Лихорадка продолжается от 2 до 6 ч. Затем наблюдается снижение температуры тела, в течение часа она достигает нормальных значений. В этот период отмечается повышенное (профузное) потоотделение. Последовательно возникающие озноб, жар и пот называют «малярийной триадой».
Затем больные ощущают облегчение, слабость и часто засыпают. Лихорадочный приступ продолжается 5-8 ч, период между приступами длится 40-43 ч.
Печень и селезенка увеличиваются после первых лихорадочных приступов. Анемия развивается редко, обычно на 2-3 нед. (число эритроцитов не снижается ниже 3´1012/л). В периферической крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ (10-20 мм/ч и более).
При естественном течении болезни без этиотропного лечения лихорадочные приступы наблюдаются на протяжении 4-5 нед.; постепенно их выраженность снижается и они самопроизвольно прекращаются. Но через 6-8 нед. они вновь появляются (ранние рецидивы). Поздние рецидивы развиваются после продолжительного латентного периода (от 4-6 мес. до 2-3 лет). В случае рецидива болезнь сразу проявляется правильно чередующимися пароксизмами лихорадки, возникающими без продромальных явлений.
Заболевание в большинстве случаев протекает доброкачественно. Редкое осложнение трехдневной малярии – разрыв селезенки.
Четырехдневная малярия. Начало болезни острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов – через два дня на третий. Инициальная лихорадка отсутствует, а пароксизмы развиваются обычно в полдень. Продолжительность самого пароксизма составляет в среднем 13 ч. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее, чем через 2 нед. после начала заболевания. Клинические проявления четырехдневной малярии купируются самостоятельно после 8-14 приступов. Обычно вслед за первичной атакой бывает до трех рецидивов, возникающих после коротких ремиссий (от 14 до 53 дней). Особенностью четырехдневной малярии является низкая паразитемия. Четырехдневная малярия часто протекает доброкачественно. Осложнения связаны с развитием нефротического синдрома.
Тропическая малярия протекает в наиболее тяжелых формах и является причиной 98% летальных исходов от малярии. Продромальный период отмечается обычно только у неиммунных лиц и проявляется в виде сильной головной боли, миалгий, познабливания, тошноты, рвоты, диареи. Длительность этого периода от нескольких часов до 2-3 дней. Заболевания начинается остро. Первые 7-10 суток наблюдается постоянная инициальная лихорадка затем переходящая интермиттирующую с типичными пароксизмами.
Типичные малярийные приступы при тропической малярии отличаются отсутствием строгой периодичности. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается профузным потоотделением. В периоды озноба и жара кожа сухая. Отмечается тахикардия и значительное снижение АД до 90/50–60/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляется сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. На пике температуры усиливается головнаяболь, могут развиться нарушения сознания в виде бреда и галлюцинаций. У четверти больных тропической малярией отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотония. При попытке встать с постели может возникнуть коллапс.
У половины больных развиваются признаки диспепсии (отсутствие аппетита, тошнота, рвота не приносящая облегчения, боли в эпигастрии), возможно появление симптомов энтерита и энтероколита. С первых дней заболевания пациенты ощущают болезненность в левом подреберье, усиливающуюся при глубоком вдохе, что свидетельствует об увеличении селезенки, которая становится доступной для пальпации к 4-6 дню болезни. Увеличиваются размеры печени, в сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, в 2-3 раза возрастает активность аминотрансфераз. В некоторых случаях отмечается нарушение функции почек, проявляющееся токсической туболоинтерстициальной нефропатией. С началом первых приступов в крови определяются признаки анемии. Через 1-2 нед. после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-90 г/л, количество эритроцитов уменьшается до 2,5-3,5×1012/л. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз и увеличение СОЭ. Снижается содержание глюкозы в крови. Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела, а также при обезвоживании, перегревании и сопутствующей анемии. Степень тяжести малярии увеличивается при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и другими заболеваниями.
Без этиотропной терапии период лихорадочных приступов продолжается до 3-4 нед. На фоне формирования специфического иммунитета самочувствие больных медленно улучшается, и заболевание переходит в латентный период. Затем через 2 нед. – 2 мес. развиваются ранние рецидивы, которые протекают в более легкой форме и с небольшим уровнем паразитемии. Поздних рецидивов, как это наблюдается при трехдевной и овале-малярии, при тропической малярии нет.
Малярия может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Легкое течение, как правило, наблюдается у иммунных лиц, проживающих на эндемичной по малярии территории. Среднетяжелое течение характеризуется наличием у больного характерных малярийных пароксизмов. Тяжелое течение диагностируется при наличии у больного одного или нескольких клинических признаков: прострация или оглушеннось, судороги (более двух эпизодов за сутки), падение давления ниже 70 мм рт. ст., гемоглобинурия, желтуха, отек легких (рентгенологически). В крови отмечается гипогликемия (уровень глюкозы < 2,2 ммоль/л), признаки метаболического ацидоза (бикарбонаты < 15 ммоль/л), анемия (Hb < 50 г/л), сывороточный креатинин более 265 мкмоль/л, гиперлактатемия (лактат > 5 ммоль/л), гиперпаразитемия (более 50 тыс. паразитов в 1 мкл крови).
Шизонтная малярия может быть вызвана любым видом плазмодия, однако чаще всего вызывается P. malariae. Она развивается в результате заражения человека при гемотрансфузиях, а также при родах, инъекциях и иных манипуляциях с использованием нестерильных инструментов. В этом случае в кровь реципиента попадают эритроцитарные формы малярийных плазмодиев, которые продолжают свое развитие. В дальнейшем их число быстро увеличивается, и появляются характерные клинические признаки заболевания. При посттрансфузионной малярии длительность инкубационного периода во многом зависит от количества паразитов, попавших в кровь. При гемотрансфузиях зараженной крови он очень короткий, всего несколько дней. В случае заражения через медицинские инструменты инкубационный период может продолжаться до трех мес. Наиболее злокачественно шизонтная малярия протекает у неиммунных лиц при заражении P. falciparum.
Осложнения могут развиться на любой стадии развития заболевания. Без лечения, или при неадекватной терапии, они, как правило, развиваются на 1-2 нед. болезни.
Прогностически неблагоприятными признаками развития осложнений являются ежедневная лихорадка при отсутствии апирексии между приступами, сильная головная боль, рвота, судороги, нарастающий лейкоцитоз и гипогликемия, а также высокие показатели паразитемии (более 100 000 паразитов в 1 мкл крови). Самые частые осложнения: малярийная кома (церебральная малярия), острая почечная недостаточность. Реже встречается малярийный алгид, гемоглобинурийная лихорадка, разрыв селезенки, отек легких.
Церебральная малярия (малярийная кома). Малярийная кома встречается преимущественно у первично заболевших и развивается вследстве повышенной проницаемости эндотелия капиляров головного мозга. В развитии коматозного состояния выделяют период сомноленции (оглушенности), затем – сопора (сознание частично сохранено и больной реагирует на настойчивые вопросы и сильные раздражители), и, наконец, период глубокой комы с полным отключением сознания. У больных определяется менингеальный симптомокомплекс, патологические сухожильные рефлексы, судороги. Внутричерепное давление повышено, изменения ликвора незначительные. При церебральной малярии возможно развитие галлюцинаций и малярийных психозов в виде делирия, аменции, эпилептических припадков, маниакальных состояний.
Острое почечное повреждение при малярии развивается на фоне ИТШ в результате нарушения системного кровообращения, а также вследствие обтурации почечных канальцев продуктами распада эритроцитов, что приводит к развитию олигурии и анурии. Удельный вес мочи низкий, наблюдается выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия. В крови повышается содержание азотистых шлаков и креатинина.
Алгидная малярия представляет собой ИТШ и протекает с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено. Температура падает до субнормальных цифр. Сознание сохранено. Кожные покровы цианотичны, черты лица заострены. Отмечается диарея. Развивается олигурия и анурия.
Гемоглобинурийная лихорадка – это осложнение, характеризующееся острым внутрисосудистым гемолизом с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолитической желтухой, острой почечной недостаточностью. Оно развивается вследствие массивной инвазии, а также при использовании противомалярийных препаратов (хинина или примахина) у лиц с врожденным дефецитом фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Основной симптом – выделение мочи цвета темного пива. При отстаивании моча разделяется на два слоя: верхний слой прозрачный цвета красного вина, нижний – темно-коричневый или грязно-мутный («кофейная гуща»). В анализе крови анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Летальные исходы при развитии данного осложнения наблюдаются в 30% случаев. При благоприятном исходе, гемолиз прекращается в течение 2 – 5 дней.
Разрыв селезёнки развивается вследствие быстрого и значительного увеличения селезёнки. Признаками разрыва являются острая боль с симптомами раздражения брюшины и внутреннего кровотечения. В таких случаях показано экстренное хирургическое вмешательство.
Отек легких часто приводит к летальному исходу; развивается вследствие повышения проницаемости легочных капилляров из-за секвестрации в них клеточных элементов крови. Этому способствует нерациональная инфузионная терапия, когда с целью борьбы с интоксикацией вводят излишнее количество дезинтоксикационных растворов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании малярии необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (преывание в регионе, эндемичном по малярии, ранее перенесенная малярия и другие) и характерную симптоматику. Основными критериями диагностики является острое начало, правильно чередующиеся типичные лихорадочные приступы, состоящие из последовательных фаз: озноб – жар – пот; увеличение печени и селезенки. Диагноз малярии требует обязательного лабораторного подтверждения, для чего исследуют окрашенные по Романовскому-Гимза препараты толстая капля и тонкий мазок крови. Исследование можно проводить как во время приступа, так и в межприступный период. Оба метода используются совместно. Для исследования от одного пациента необходимо изготовить не менее трех тонких мазков и трех толстых капель. В мазке сохраняется морфология паразитов и можно определить вид плазмодия (рис. 22). В толстой капле крови после обработки дистиллированной водой отсутствуют эритроциты, а количество паразитов в поле зрения увеличивается в 50-80 раз по сравнению с мазком (рис. 23). При подозрении на малярию исследование крови следует проводить каждые 6-8 ч.
Исследование препаратов крови также позволяет контролировать эффективность лечения (плазмодии исчезают из крови через 3-4 дня от начала лечения). В результате исследования должно быть указано вид плазмодия, стадии его развития и уровень паразитемии.
Уровень паразитемии чаще всего оценивают «полуколичественным» методом при микроскопии толстой капле крови с увеличением × 900-1000, согласно приведенной ниже шкале:
+ – соответствует 1-10 паразитов в 100 полях зрения (5-50 паразитов в 1 мкл крови);
++ – соответствует 10-100 паразитов в 100 полях зрения (50-500 паразитов в 1 мкл крови);
+++ – соответствует 1-10 паразитов в каждом поле зрения (500-5000 паразитов в 1 мкл крови);
++++ – соответствует более 10 паразитов в каждом поле зрения (более 5000 паразитов в 1 мкл крови).
Дифференциальный диагноз. Начальный период малярии имеет много общего с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом, клещевым возвратным тифом (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений).
Для брюшного тифа (паратифов) характерен постоянный тип лихорадки с суточными колебаниями не более 1°С. Следует учитывать заторможенность больных, постоянную головную боль без определенной локализации, анорексию. Часто наблюдается брадикардия. Язык влажный, обложен густым серым или грязно-серым налетом, утолщен, имеет отпечатки зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации в правой подвздошной области отмечаются болезненность и грубое урчание (здесь же может быть укорочение перкуторного звука, связанное с увеличением мезентериальных лимфатических узлов). При сочетании брюшного тифа (паратифов) и малярии отмечаются выраженные размахи температурной кривой, повторные ознобы, повышенная потливость, часто герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, болезненность селезенки при ее пальпации.
Острые респираторные заболевания протекают с головной болью, локализующейся в области лба и надбровных дуг, светобоязнью, болью при движениях глазами, признаками поражения верхних отделов респираторного тракта: заложенностью носа, першением в горле, сухим болезненным кашлем, осиплостью голоса, гиперемией слизистой оболочкой ротоглотки. Печень и селезенка не увеличиваются.
Отличиями Ку-лихорадки являются боли в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарные боли, гиперемия лица и инъекция сосудов склер, увеличение печени с 3–4-го дня болезни. Позднее присоединяются признаки очаговой пневмонии (боли в груди при глубоком дыхании, кашель со скудной слизистой мокротой, локализованные сухие или влажные хрипы).
Для лептоспироза характерны боли в мышцах, особенно икроножных, обычно макуло-папулезная (кореподобная) сыпь, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, кожу, носовые и кишечные кровотечения), боли при поколачивании в области поясницы, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, повышенного количества лейкоцитов; увеличение в крови концентрации креатинина и мочевины. Может развиваться серозный менингит. Лабораторное подтверждение лептоспироза основывается на нарастании титра антител в серологических реакциях.
При клещевом возвратном тифе отсутствует интермитирующая лихорадка.
Лечение больных малярией проводится в условиях стационара. Успешность лечения во многом определяется правильностью выбора этиотропного препарата и своевременностью его назначения. Исход заболевания также зависит от формы малярии, тяжести течения, наличия осложнений, состояния иммунной системы и преморбидного фона больного (переутомление, истощение, сопутствующие заболевания и т.п.).
В 1970 – 1990 гг. у возбудителей тропической малярии на всем ареале ее распространения сформировалась устойчивость к таким противомалярийным препаратам, как хлорохин и сульфадоксин-пириметамин, что значительно осложнило борьбу с этим заболеваием.
Лечение малярии, вызываемой хлорохинчувствительными плазмодиями (трехдневная, овале-малярия, четырехдневная) проводится хлорохином. Взрослым в первый день назнчают 1 г хлорохина, через 6-8 ч – еще 0,5 г, на 2-е и 3-и сутки – по 0,5 г. На курс лечения всего 2,5 г. Если к третьему дню терапии у больного сохраняется лихорадка и паразитемиия, то терапию продлевают еще на два дня (по 0,5 г в сут.). При лечении четырехдневной курс лечения по выше указанной схем составляет 5 дней.
При отсутствии хлорохина лечение можно проводить гидроксихлорохином (плаквенил). Первая доза составляет 800 мг. Через 6-8 ч дают 400 мг. В последующие два дня еще по 400 мг. На курс лечения 2 г.
При лечении больного необходимо контролировать уровень паразитемии, и если через 48 ч от начала лечения паразитемия существенно не снижается, следует заменить антималярийный препарат или изменить схему лечения.
Для радикального лечения трехдневной и овале-млярии, с целью предотвращения развития поздних рецидивов, применяют гистошизотропный препарат примахин по 27 мг (15 мг основания) в сутки в течение 14 дней.
Примахин, а также хинин, может вызвать развитие гемоглобинурийной лихорадки у лиц со сниженной активностью фермента глюкозо-6 фосфат-дегидгогеназы.
Лечение малярии, вызываемой хлорохинустойчивыми плазмодиями (тропическая малярия). При легком и среднетяжелом течении используют мефлохин. Препарат принимают внутрь из расчета 15 мг основания препарата на 1 кг массы тела в 2-3 приема (каждые 6 ч). Если в течение 30 мин. после приема у больного возникла рвота, следует повторно принять полную дозу, если рвота возникла через 30-60 мин. после приема – необходимо дать дополнительно половину дозы.
В очагах тропической малярии используют артемизинин и его производные (артесунат, артеметер и др.), который назначается в комбинации с мефлохином.
Артесунат назначают в течение трех дней по 4 мг/кг/сут. (per os в один прием). На второй день лечения дополнительно назначают мефлохин в дозе 15 мг/кг (однократно или в два приема), на третий день – в дозе 10 мг/кг.
Также можно использовать комбинированный таблетированный препарат артемизинина (20 мг) и люмефантрина (120 мг), который назначается в дозе 1,3 мг/кг, каждые 12 ч, в течение трех дней. На курс лечения 6 таблеток.
Артемизинин и его производные, а также люмефантрин в РФ не зарегистрированы.
При тяжелом течении малярии в первые двое-трое суток внутривенно вводят гидрохлорид хинина в суточной дозе 1,2-1,5 г в три приема. Дозу хинина растворяют в 250-300 мл 5% раствора глюкозы или физраствора и вводят внутривенно капельно, медленно, в течение 2 – 4 ч.
После выхода больного из тяжелего состояния переходят на прием внутрь хинина сульфата по 10 мг/кг три раза в сутки в комбинации с доксициклином (по 100 мг два раза в сутки) в течение 7 дней.
При лечении злокачественных форм тропической малярии, а также при отсутствии эффекта от приема препарата внутрь назначают повышенные дозы хинина гидрохлорида (высшая суточная доза – 3 г). Первая доза составляет 20 мг/кг в/в капельно, затем по 10 мг/кг. Интервал между введениями составляет 8 ч.
Препаратом выбора для лечения тяжелых форм тропической малярии служит артесунат. Он вводится парентерально в дозе 2,4 мг/кг. Дозы введения повторяют вначале через 12 ч, далее каждые 24 ч до выхода больного из тяжелего состояния. Затем переходят на прием артесуната внутрь по 2 мг/кг/сут. в течение 7 дней (курсовая доза 17-18 мг/кг).
В случае обнаружения гаметоцитов P. falciparum в крови реконвалесцента, находящегося на эндемичной по тропической малярии территории, назначается примахин в дозе 0,75 мг/кг однократно. За пределами эндемичной территории (в т.ч. в РФ), назначение примахина не показано, поскольку отсутствует риск передачи возбудителя комарами.
Одновременно проводят патогенетическое лечение для уменьшения проницаемости сосудистых стенок, метаболического ацидоза, гипогликемии, гиперазотемии, устранение церебрального отека. С этой целью назначают антигистаминные препараты, ГКС (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы тела), маннитол, сердечно-сосудистые препараты. Вследствие возможности развития ОПН, а также отека легких количество вводимой жидкости должно соответствовать количеству выделяемой мочи.
При лечении гемоглобинурийной лихорадки отменяют препараты, вызвавшие гемолиз, назначают ГКС. При выраженной анемии переливают кровь или эритроцитарную массу (200-300 мл), назначают вливания растворов глюкозы, хлорида натрия. При анурии проводят перитонеальный диализ или гемодиализ.
Больные с тяжелым течением малярии должны госпитализироваться в специализированные отделения интенсивной терапии и реанимации.
Прогноз и исходы заболевания. При своевременной и адекватной терапии прогноз благоприятный. Летальность регистрируется только при тропической малярии и составляет от 1 до 10%. Причины смертельного исхода: церебральная форма, ИТШ (алгид) с развитием ДВС-синдрома, ОПН, отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых), внутренне кровотечение в результате разрыва селезенки.
Правила выписки. Больные выписываются после полностью проведененого курса этиотропной терапии, полного клинического выздоровления (нормальная температура тела в течение не менее трех дней), нормализации лабораторных показателей (отсутствие изменений в формуле крови и отсутствие в крови в течение трех дней бесполых форм малярийных плазмодиев).
Реабилитация – не проводится.
Диспансерное наблюдение. Больные, после перенесенной малярии выписываются под наблюдение врача части сроком на два года. Внеочередные обследования проводятся при повышении температуры тела или появлении других признаков малярии. В этих случаях паразитологическое исследование крови выполняется через каждые 8 часов, а при подозрении на тропическую малярию – через 6 часов. Если отрицательные результаты микроскопии сохраняются на протяжении 3 дней, диагноз малярии может быть отвергнут. В случае возникновения рецидива заболевания в период диспансерного наблюдения, больной подлежит повторной госпитализации. После завершения лечения и выздоровления, срок диспансерного наблюдения продлевается еще на два года. Основаниями для снятия с учета служат отсутствие рецидивов или повторного заражения малярией и отрицательные результаты лабораторных исследований.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика паразитарных заболеваний на территории Российской Федерации» (СП 3.2.1333-03). Основное звено в системе противомалярийных мероприятий – своевременное выявление и лечение источников инфекции.
Борьба с переносчиками малярии – комарами проводится с применением физических, химических и биологических методов. Проводится обработка в жилых помещениях, на территориях, в водоемах. Для защиты от нападения комаров принимаются меры, препятствующие проникновению насекомых в жилые помещения, и используются средства индивидуальной защиты, репелленты.
Индивидуальная химиопрофилактика проводится неиммунным лицам, временно находящимся в эндемичных по малярии регионах. В очагах с тропической малярией используют мефлохин по 250 мг 1 раз в неделю (за неделю до выезда и четыре недели после убытия, курс не более 4 месяцев).
Сезонная химиопрофилактика в очагах трехдневной малярии проводится хлорохином – по 0,25 мг/кг 1 раз в неделю. Лицам, прибывшим из очагов трехдневной малярии и получавшим сезонную профилактику, также проводится межсезонное профилактическое лечение примахином по 0,25 мг/кг ежедневно в один прием в течение 14 дней.
Военно-врачебная экспертиза в неосложненных случаях течения заболевания не проводится. Необходимость врачебной экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов при сохранении стойких резидуальных явлений после перенесеннной осложненной малярии.
Амебиаз
Амебиаз – протозойная инфекция, вызываемая Entamoeba histolytica и протекающая у большинства лиц (80%) по типу бессимптомного цистоносительства, у остальных проявляется амебной диареей, амебной дизентерией, амебными абсцессами печени и, крайне редко, метастазами в другие органы.
Амебиаз представляет одну из значимых медицинских и социальных проблем развивающихся стран и занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях (после малярии).
Шифр по МКБ-10 – А06. 0-9.
Исторические сведения. Возбудитель амебиаза был впервые описан приват-доцентом Военно-медицинской академии Ф.А. Лешем в 1875г. Подробное описание морфологии дизентерийной амебы и ее название Entamoeba histolytica дал Ф. Шаудинн (F. Schaudinn, 1903).
Этиология. Entamoeba histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Amjebocida, классу Lobosea, суперклассу Rizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protosoa.
Возбудитель амебиаза существует в вегетативной форме, когда возбудитель размножается в организме человека, и цистной (рис. 24).
Патогенной является большая вегетативная форма – E. histolytica forma magna (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг). Её размеры 20-30 мкм, но при активном движении амёба вытягивается, достигая длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты, число которых доходит до 20 и более в одной амебе (рис. 25). Движение амебы-гематофага осуществляется при помощи псевдоподий, представляющих собой широкие тупые выпячивания эктоплазмы, куда затем перетекает эндоплазма с фагоцитированными эритроцитами (рис. 26). При проникновении амеб в кровяное русло они перестают питаться эритроцитами (рис. 27).
Просветная форма – E. histolytica forma m inuta (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая), обитает у здоровых лиц в содержимом проксимальных отделов толстой кишки, имеет диаметр 15–20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует (рис. 28). Вегетативная просветная форма обнаруживается в фекалиях у бессимптомных носителей при диарреях, вызванной другими этиологическими агентами либо после приема солевого слабительного.
Цисты образуются в кишечнике из вегетативных форм. По мере продвижения вегетативных форм к дистальным отделам меняются физико-химические свойства содержимого кишки, амебы округляются, покрываются толстой оболочкой, и превращаются сначала в одноядерные, затем в двухядерные цисты (не зрелые цисты), и далее в 4-х ядерные зрелые (инвазионные) цисты размером 7-15 мкм (в среднем 12 мкм) (рис. 29). Весь процесс формирования занимает около 24 ч.
В кишечнике человека могут обитать и другие виды амеб (Е. coli, E. nana, E. hartmanii, E. dispar, E. moshkovskii), однако все они непатогенны.
Просветная форма (E. histolytica forma m inuta) морфологически схожа с E. dispar и E. moshkovskii . Все они образуют четырехядерные цисты. У Е. histolytica и E. dispar геномы идентичны на 90%. В развитых странах E. dispar обнаруживается в 10 раз чаще, чем E. histolytica.
Генотипирование E. histolytica установило большое количество ее генетических вариантов. Установлена связь одних генотипов E. histolytica с развитием амебной дизентерии, других – с формированием амебных абсцессов.
Эпидемиология. Распространенность E . histolytica в мире остается неизвестной, потому что большинство имеющихся данных были собраны методами, с помощью которых исследователи не могли отличить E . histolytica от непатогенных морфологических двойников ( E . dispar и E . moshkovskii ) . Предполагается, что из 500 миллионов людей во всем мире, которые ранее считались инфицированными E . histolytica , на самом деле в 90% случаев были инвазированы непатогенными E . dispar или E . moshkovskii .
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями во внешнюю среду цисты E . histolytica. Выделение цист происходит нерегулярно. В некоторые дни носитель может выделять до 6 млн. цист в 1 г фекалий, в другие дни у этого же носителя не удается обнаружить цисты, даже если применять методы обогащения, причем иногда на протяжении двух недель. Эти лица представляют эпидемиологическую опасность в качестве источника инфекции. Бессимптомная инфекция E . histolytica также несет в себе потенциальный риск в связи с возможностью последующего развития инвазивного амебиаза. При наблюдении за носителями E . histolytica в течение года у 10% развились инвазивные формы заболевания.
Цисты длительно сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде. В фекалиях до 15 дней, в чистой водопроводной воде – до 1 мес., во влажной почве – до 8 сут. Большинство дезинфицирующих веществ оказывают на цисты такое же губительное действие, как и на кишечные бактерии, однако к действию хлора, формалина и марганцовокислого калия цисты амеб более устойчивы. В связи с этим они сохраняют жизнеспособность при действии дезинфектантов (хлор, озон) в концентрациях, обычно применяемых на водоочистных станциях. Поэтому распространение цист может происходить через питьевую воду, удовлетворяющую стандартам по колиформным бактериям. Цисты хорошо переносят низкую температуру, сохраняя жизнеспособность после кратковременного замараживания (лед для напитков). При 65°С и выше – быстро погибают.
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Факторами передачи служат вода (наиболее значимый фактор), различные пищевые продукты, предметы обихода (имеют второстепенное значение).
Пути передачи – водный (наиболее частый), алиментарный и контактно бытовой. Заболевание характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью с повышением заболеваемости в период дождей. Чаще заболевают лица мужского пола молодого и среднего возраста.
Цисты могут быть занесены на продукты мухами, а также загрязненными руками при приготавлении пищи. Овощи, собранные с огородов, удобряемых человеческими фекалиями, также могут содержать цисты. Передача цист возможна путем контакта через грязные руки.
Большинство людей, инфицированных E . histolytica, остаются ее бессимптомными носителями. Заражение E . histolytica ежегодно приводит к 35-70 миллионам случаев заболевания амебиазом с различными клиническими его проявлениями и более чем 100 тыс. смертей. Основная часть заболеваемости и смертности приходится на Центральную и Южную Америку, Африку и Индийский полуостров.
В России амебиаз чаще встречается на Дальнем Востоке и в южных её регионах. В связи с возрастающим потоком миграции из южных стран, увеличением выездного туризма, в том числе в страны с жарким климатом, участились случаи завозного амебиаза.
Патогенез и патологическая анатомия. Заражение происходит при попадании зрелых (4-х ядерных) цист в ЖКТ. В нижнем отделе тонкой кишки оболочка цисты разрушается, и из нее выходит 4-х ядерная амеба, которая дважды делится и образует 8 одноядерных амеб, которые продолжают митотически размножаться в просвете проксимального отдела толстой кишки, питаясь бактериями и органическими веществами кишечного содержимого. Их присутствие не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями («здоровое носительство»). По мере продвижения просветных форм амеб в дистальные отделы кишечника они инцистируются и вместе с фекалиями выводятся в окружающую среду в виде цист.
При ослаблении защитных сил организма, вызванных переохлаждением, гиповитаминозами, стрессами, хроническими заболеваниями и т.п. некоторые просветные формы трансформируются в гематофаги (forma magna). Механизм превращения просветной формы в тканевую связан с экспрессией определенных генов, ответственных за продукцию цитолизинов и протеолитических ферментов.
Процесс разрушения клеток хозяина амебами гематофагами состоит из трёх этапов: присоединение амебы к эпителиальной клетке кишки, контакт-зависимый цитолиз этой клетки и фагоцитоз погибшей клетки-хозяина. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистом слое, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей. При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 40% больных. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки появляются участки гиперемии (диаметром 5-20 мм), несколько возвышающиеся над уровнем слизистой. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков формируются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), окруженные небольшой зоной гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни язвы уведичиваются в размерах до 20 мм. Они имеют подрытые края, а их поверхность заполнена некротическими массами. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.
Гематогенным путем амебы из подслизистого слоя кишечника могут попадать в печень и другие органы, формируя там абсцессы. Нередко микроабсцессы в печени клинически проявляются в виде амебного гепатита.
Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать 20 см и более в диаметре.
Симптомы и течение заболевания. В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют неинвазивный и инвазивный кишечный амебиаз, а также внекишечный амебиаз.
Для неинвазивного кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «здоровое носительство») характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие в содержимом кишечника трофозоитов – гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при эндоскопии кишечника;
- отсутствие в крови специфических антител;
- присутствие в испражнениях цист.
Для инвазивного амебиаза характерны:
- клинические симптомы инфекционного заболевания;
- наличие трофозоитов-гематофагов в испражнениях;
- характерные изменения в слизистой оболочке кишечника при эндоскопии;
- наличие специфических антител.
Принята следующая клиническая классификация амебиаза:
I. Неинвазивный амебиаз: бессимптомный внутрипросветный амебиаз, «бессимптомное носительство».
II. Инвазивный амебиаз:
1. Кишечный амебиаз: амебная диарея; амебный колит (амебная дизентерия); хронический; фульминантный.
2. Амебный абсцесс печени.
3. Метастатический (внекишечный) амебиаз: амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; кожный амебиаз.
4. Амебиаз в сочетании с другими болезнями и инфекциями (аденокарциномой толстой кишки, шигеллезом, брюшным тифом, гельминтозами).
Инкубационный период продолжается от 7 дней до 3 мес. (чаще 3-6 нед.). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной по амебиазу местности. Длительность инкубации зависит от инфицирующей дозы, вирулентности возбудителя, состояния резистентности макроорганизма.
Бессимптомный внутрипросветный амебиаз (бессимптомное носительство) связано с E . histolytica forma minuta . Эти амебы в качестве комменсала обитают в просвете толстой кишки и формируют цисты. Цистовыделение при этом может отмечаться долгие годы.
Амебная диарея является самой распространенной клинической формой амебиаза. При этом у инфицированного определяются признаки энтерита, однако в стуле нет видимой слизи и крови, но присутствуют гематофаги E . histolytica ( forma magna ). Средняя продолжительность амебной диареи составляет три дня. Затем симптомы диареи могут самостоятельно купироваться.
Амебная дизентерия или амебный колит – это диарея со слизью и видимой или микроскопически обнаруживаемой кровью. В испражнения обнаруживаются гематофаги E . histolytica ( forma magna ). От 15% до 33% случаев амебной диареи переходит в амебную дизентерию. У 70% больных постепенно появляются симптомы амебного колита в течение 3 – 4 недель после заражения. У большинства больных в первые дни болезни наблюдается жидкий стул калового характера от 2 до 15 раз в сутки, у некоторых отмечается примесь слизи. Боли в животе часто отсутствуют. Спустя 5–10 дней в каловых массах могут появиться прозрачная стекловидная слизь и кровь. Появляется разлитая боль в животе, чаще в илео-цекальной области и по ходу восходящего отдела поперечно-ободочной кишки. Тенезмы наблюдаются редко (у 10%).
Характерным является несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием высокой лихорадки и сохраненной работоспособностью. У части больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпации – болезненность и спазм различных отделов толстой кишки.
У 1/3 больных амебная дизентерия протекает в виде быстро развивающегося процесса. В этом случае одновременно появляется диарея и боли в животе, которые усиливаются при дефекации. Интенсивная боль может давать картину «острого живота». Слизь и кровь в кале выявляются уже в первые 1-3 дня. Температура тела субфебрильная. Развивается характерный симптомокомплекс амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, жидкие фекалии с кровью и слизью. Кровь иногда пропитывает слизь, вследствие чего испражнения приобретают сходство с «малиновым желе» (рис. 30).
При эндоскопии у 40% больных в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются характерные язвы с подрытыми краями (рис. 31). При локализации поражений в ректосигмоидном участке толстой кишки у пациентов появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации. В испражнениях наблюдаются примеси слизи и крови. При локализации поражений в слепой кишке обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев развивается аппендицит). Локализация поражений в подвздошной кишке встречается значительно реже.
Хронический кишечный амебиаз. Эта форма развивается при отсутствии адекватной этиотропной терапии у больных с амебной дизентерией и может протекать в виде рецидивирующей (случаи, когда ремиссии длятся от нескольких недель до нескольких месяцев, чередуясь с обострениями в течение многих лет) или непрерывной (часто наблюдается у больных с сопутствующими бактериальными заболеваниями кишечника: сальмонеллез, шигеллез и др.).
В период обострения хронического амебиаза нарушается моторная функция кишечника. Поносы чередуются с запорами. Больные отмечают боли в правой или левой нижней части живота. Самочувствие существенно не нарушается; температура тела остается нормальной.
В периоды ремиссий больные отмечают лишь некоторые диспептические явления – нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе и др.
При непрерывном течении хронической амебной дизентерии язвенный процесс распространяется на всю толстую кишку, прогрессирует анемия, снижается питание, вплоть до кахексии, развивается гипополивитаминоз, нарушаются функции пищеварительных желез. Возможно развитие осложнений.
Без специфического лечения хронические формы могут длиться до 10 лет и более.
Молниеносный (фульминантный) амебный колит чаще отмечается у истощенных лиц или при сочетанном течении амебиаза, брюшного тифа и шигеллеза. Он может развиться у беременных женщин в послеродовом периоде, а также у лиц получающих ГКС. Летальность достигает 70%. Это тяжело текущая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующееся интоксикацией, тотальнымии глубокимии повреждениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом (рис. 32). Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 40°С, выраженными схваткообразными болями в области живота и профузного кровянистого поноса с тенезмами. Быстро развивается язвенно-некротический панколит с участием анаэробов (гангрена кишки). Печень увеличина. При ректороманоскопии почти всегда обнаруживается обширное изъязвление прямой и сигмовидной кишки. В фекалиях и в полученном непосредственно из язв материале находят множество трофозоитов-гематофагов. Могут наблюдаться массивные кишечные кровотечения с анемией или перфорации кишечной стенки с последующим развитием перитонита.
При вовлечении в процесс подслизистого и серозного слоя толстой кишки может развиться спаечный процесс с участием петель тонкой кишки и явлениям частичной кишечной непроходимости.
Амебный абсцесс печени в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин и редко встречается у детей. У 80% пациентов характерные симптомы появляются обычно в течение от 2 до 4 нед. после амёбной диареи, а иногда через несколько месяцев и даже лет. В 10-15% случаев амёбные абсцесс печение могут развиваться на фоне относительного благополучия со стороны здоровья.
Вначале появляется лихорадка, нередко гектического типа с повторными ознобами и обильным потоотделением ночью, кашель и постоянная, тупая, ноющая боль в правом верхнем квадранте или эпигастральной области живота. При поддиафрагмальной локализации абсцесса наблюдается высокое стояние купола диафрагмы и боль локализуется над печенью, ниже ребер или в межреберных промежутках с частой иррадиацией в правое плечо (рис. 33).
В 10–35% случаев пациенты отмечают тошноту, рвоту, спастические боли в животе, вздутие живота, диарея, запоры. Печень увеличена в размерах, наиболее сильно за счет пораженной доли. Боли в печени усиливаются при сотрясении тела. Передвигаются больные осторожно, согнувшись вправо в сторону поражения и накладывая предплечье и кисть на правое подреберье. В постели они занимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами.
При исследовании крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
В случаях подострого течения амебного абсцесса печени симптомы интоксикации выражены слабо, температура субфебрильная или нормальная, наблюдается потеря веса. Боли в животе могут отсутствовать. В крови отмечаются гипохромная анемия и повышенная СОЭ.
Метастатический (внекишечный) амебиаз патогенетически является прямым продолжением патологического процесса в абсцессах печени и имеет несколько клинических форм.
Плевропульмональный амебиаз является наиболее распространенным типом метастатического амебиаза и встречается примерно у 10% пациентов с амебным абсцессом печени. Обычно у больных амебным абсцессом печени патологический процесс распространяется непосредственным путем в правую плевральную полость и легкое. Реже это проявление возникает в результате эмболии. В последнем случае различают две формы грудного амебиаза: пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии возникают боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, в которой иногда имеется примесь крови. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная. При перкуссии выявляется очаг притупления, при аускультации – субкрепитирующие хрипы. Рентгенологически определяется затемнение без признаков полости. В крови количество лейкоцитов в норме или наблюдается небольшой лейкоцитоз, СОЭ ускорена. Течение вялое, хроническое, при отсутствии специфической терапии с переходом в абсцесс легкого.
При абсцессе легкого при кашле выделяется обильная мокрота шоколадного цвета, часто имеющая примесь крови. Если происходит перфорация бронха, больной отхаркивает большое количество типичного экссудата, а некоторые при этом указывают на печеночный вкус мокроты. У больных отмечаются кашель, плевральные боли, лихорадка и лейкоцитоз, а также нередко обнаруживается вторичная бактериальная инфекция. Прорыв абсцесса в плевральную полость приводит к накоплению экссудата шоколадного цвета.
Амебный перикардит развивается в результате прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, с возможной тампонадой сердца и летальным исходом.
Церебральный амебиаз (амебные абсцесс головного мозга) – осложнение инвазивного амебиаза гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в любом участке, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое с очаговыми и общемозговыми симптомами, течение молниеносное с летальным исходом.
Кожный амебиаз встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы локализуются обычно в перианальной области, на месте прорыва абсцесса в области фистулы.
Амебиаз в сочетании с другими болезнями. Амебная инфекция часто возникает или обостряется на фоне других поражений толстой кишки (аденокарцинома, полипоз кишечника и т.д.). Употребление инфицированной воды в жарком климате лицами, находящимися в условиях воздействия различных факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, приводит к сочетанию амебиаза с шигеллезом, шистосомозом и другими кишечными инфекциями, а также с травматическими повреждениями (ранениями) во время войн, землетрясений и других стихийных бедствий.
Общей чертой таких сочетаний является синдром взаимного отягощения. Тяжесть состояния этих больных диктует необходимость интенсивной терапии в связи с возможностью развития у них критических состояний и хирургических осложнений.
Критериями оценки тяжести течения инвазивного амебиаза являются в первую очередь не тяжесть общей интоксикации, а степень деструктивного поражения толстой кишки, печени, легких и многих других органов амебами. Фиброколоноскопия является наиболее информативным диагностическим исследованием. Так, стертая кишечная форма (50–60%) характеризуется отсутствием лихорадки, нарушения самочувствия, кратковременным поносом (3–5 дней) при частоте 2–3 раза в сутки. При этом кал не имеет патологических примесей. При ректороманоскопии слизистая оболочка без изменений. При легком течении болезни длительность острого периода кишечного амебиаза не более одной недели, лихорадки нет, общее состояние не нарушено, стул до 5 раз в сутки, имеет каловый характер, жидкий с незначительной примесью прозрачных комочков слизи и крови в течение 3–5 дней. Ректороманоскопия может показать катаральные изменения слизистой. Среднетяжелое течение болезни характеризуется длительностью острого периода не менее двух недель, наличием в начале болезни 1-2-хдневного субфебрилитета, адинамией, незначительной слабостью, астенией, частотой стула до 10 раз в сутки, наличием в испражнениях слизи и крови. При колоноскопии – язвенный «очаговый» проксимальный колит. Тяжелое течение острого кишечного амебиаза характеризуется длительным – более трех недель периодом острого амебного колита, 3–4-х дневной лихорадкой в начале болезни. У больных значительно нарушается общее состояние в виде астенического синдрома, упадка питания, имеются признаки истощения, выраженная анемия, частота стула более 10 раз в сутки с явной примесью в кале комочков слизи, крови гноя, которые являются признаками язвенно-некротического проксимального и дистального колита. Опыт диагностики и лечения амебиаза у военнослужащих в Афганистане показывает, что лихорадка в начале болезни не всегда свидетельствует о развитии тяжелого амебиаза, часто она отсутствует у ареактивных лиц при очень тяжелых формах заболевания. Тяжелое течение амебной дизентерии возникает при ее сочетании с брюшным тифом, шистосомозом, травмой или ранением. При возникновении фульминантного язвенно-некротического панколита и осложнений – перфорация кишечной язвы с перитонитом, кишечное кровотечение, кишечные стриктуры, амебные абсцессы печени, легких, мозга, почек и др. органов – клиническая форма амебиаза должна расцениваться как тяжелая или очень тяжелая, приводящая к инвалидности или летальному исходу.
Осложнениями кишечного амебиаза являются:
- перфорация кишки, которая чаще возникает в слепой и в восходящей, реже в ректосигмоидном участке толстой кишки; может вести к развитию перитонита и абсцесса в брюшной полости;
- амебный аппендицит ввиду его амебного поражения;
- массивное кишечное кровотечение при разрушении крупной артерии в зоне язвы;
- амебома кишечника (амёбная опухоль) является редким осложнением. Она состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов, содержит относительно небольшое число амеб. Амебома развивается в слепой или восходящем отделе поперечноободочной кишки, реже в печёночном или селезёночном изгибах толстой кишки у лиц, не получавших специфической терапии. Пальпация живота в этих областях позволяет выявить опухолевидное образование. Данное осложнение обычно не требует хирургического лечения и хорошо поддаётся противоамёбной медикаментозной терапии.
- амебная стриктура кишечника – образуется грануляционной тканью (в результате рубцевания язв). Способствует развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Осложнениями внекишечного амебиаза являются:
- прорыв абсцесса в окружающие органы и ткани. При печеночной локализации – в брюшную полость с развитием перитонита. При локализации абсцесса в левой доле печени возможен прорыв его через диафрагму в перикард и развитие тампонады сердца, приводящей к летальному исходу.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически амебиаз у больного можно заподозрить при соответствующих данных эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности, употребление необеззараженной воды из непроверенных водных источников, немытых овощей и фруктов) и наличия симптомов колита или гемоколита при умеренно выраженных признаках общей интоксикации.
Помимо клинических данных существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии. При отсутствии характерных изменений слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки следует проводить фиброколоноскопию. Диагностическое значение имеет обнаружение характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями, окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования.
Диагноз амебной дизентерии может считаться установленным при обнаружении в испражнениях больного амеб-гематофагов (рис. 34). Они выявляются обычно в острой стадии болезни в жидких кроваво-слизистых испражнениях при просмотре комочков слизи или при исследовании субстрата из-под краев язв, взятого при ректороманоскопии. Материал должен просматриваться не позднее 15-20 минут после его получения, желательно, с применением нагревательного столика, так как при охлаждении амебы быстро теряют подвижность и округляются (рис. 35). В таком состоянии их трудно отличить от других клеточных элементов. При невозможности произвести исследование сразу после получения материала его можно поместить в специальный консервант (Турдыева, Сафаралиева, Барроуза и др.). В консерванте амебы могут сохраняться длительное время, но они теряют подвижность, что затрудняет диагностику.
В 50% случаев в препаратах встречаются кристаллы Шарко-Лейдена, характерной вытянутой ромбической формы. При отсутствии амеб исследование повторяют до 5-6 раз, не чаще одного раза в сутки. Для стимуляции выделения амеб иногда назначают солевое слабительное.
Разработаны экспресс-тесты на основе твердофазового иммунофореза, позволяющие обнаружить лектин E . histolytica в фекалиях (рис. 36). При этом они не дают перекрестных реакций с непатогенными E . dispar и E . moshkovskii.
Применяют серологические методы исследования на основе ИФА. Специфические антитела в организме больного вырабатываются только на тканевые формы E. histolytica, тогда как присутствие просветных форм не вызывает иммунного ответа. Данные методы позволяют в 75-80% случаев подтвердить диагноз кишечного амебиаза и в 95% –- внекишечного. Высота титров у больных может изменяться в периоды обострений и ремиссий. При остром, особенно внекишечном, амебиазе регистрируются наиболее высокие титры антител. Следует учитывать, что определяемый уровень антител, как правило, не коррелирует ни с обширностью поражений, ни с тяжестью течения болезни. Этит тесты особенно полезны при диагностике амебного абсцесса печени, поскольку в таких случаях гематофаги, как правио, в стуле отсутствуют.
Серологические тесты целесообразно использовать в сочетании с методами обнаружением антигенов E. histolytica (экспресс-тест фекалий) или методом ПЦР, который позволяет идентифицировать в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК E. histolytica.
В диагностике внекишечного амебиаза широко используют инструментальные методы обследования (рентгенография и компьютерная томография, УЗИ), которые позволяют выявить амебные абсцессы, характерным признаком которых является неполное их заполнение полужидким содержимым.
У больных с легкими диспепсическими расстройствами различной этиологии в жидких испражнениях могут обнаруживаться только просветные формы амеб E. histolytica, которые никогда не содержат эритроцитов. Обнаружение таких форм или их цист при отсутствии эритрофагов не является подтверждением диагноза амебной дизентерии, и не требует противопаразитарной терапии. Однако если в анамнезе пациента имеются данные, указывающие на ранее перенесенный, паразитологически подтвержденный амебиаз, либо он относится к группе декретированных лиц (работники питания и водоснабжения), то таким пациентам назначается противоамебная терапия.
Амёбную диарею дифференцируют с синдром раздраженной кишки, регионарным энтеритом. Амебома может имитировать картину аденокарциномы толстой кишки.
Амёбную дизентерию дифференцируют с шигеллезом, сальмонеллезом, неспецифическим язвеным колитом, болезнью Крона. Бактериальные острые кишечные диарейные инфекции обычно протекают острее, тяжелее и чаще разрешаются самостоятельно, чем амебиаз. В стуле этих больных содержится большое количество сегментоядерных лейкоцитов (в отличии от амебиаза). Обнаружение дизентерийной амебы в фекалиях не исключает наличия одновременно и других заболеваний.
Выявление в печени объемного образования требует проведения дифференциальной диагностики с опухолью печени, эхинококковой кистой и гнойным абсцессом.
Необходимо исключать также неспецифический язвенный колит, дивертикулез (у лиц старше 50 лет), пеллагру (при наличии симптомов гиповитаминоза). У женщин кишечные расстройства могут быть обусловлены эндометриозом толстой кишки (связь с менструальным циклом). Кишечные кровотечения возможны при новообразованиях толстой кишки, при болезни Шенлейна-Геноха.
Лечение больных амебиазом должно проводиться незамедлительно с учетом возможности развития осложнений. Госпитализации в инфекционные отделения подлежат все больные, за исключением пациентов с абсцессами левой доли печени или с высоким риском разрыва абсцесса, полость которых имеет диаметр более 5 см. Последние подлежат госпитализации в хирургические отделения.
Для лечения больных амебной дизентерией используют метронидазол взрослым и детям с 12 лет внутривенно капельно по 500 мг 4-6 раз в сутки (максимальная суточная доза 4 г) или перорально по 750 мг три раза в сутки на протяжении 10 дней; могут применяться тинидазол (из расчета 30 мг/кг/сут. на протяжении 3 дней), секнидазол (2 г однократно, только один день) или тетрациклин (по 250 мг 4 раза в сутки на протяжении 15 дней) в комбинации с хлорохином (по 500 мг 3 раза в сутки в течение 2 дней). В последующие 7 дней хлорохин назначается по 250 мг в сутки, а затем в течение 28 дней по 750 мг 2 раза в неделю.
Для лечения больных с внекишечным амебиазом применяют метронидазол по 750 мг в/в 3 раза в сутки в течение 10 дней.
При абсцессах печени не поддающихся консервативному лечению производится их дренирование методами лапароскопии либо пункционным способом под контролем УЗИ. Размеры абсцесса печени значительно уменьшаются уже на 2-3 сут., при этом исчезает болевой синдром и нормализуется температура тела. Продолжительность дренирования абсцесса определяется динамикой репаративных процессов в печени.
При развитии осложнений, связанных с прорывом амебных абсцессов во внутренние органы и ткани, прибегают к оперативному лечению с дренированием полостей.
Контроль эффективности проведенной терапии оценивается по результатам серологических исследований в парных сыворотках. У переболевших через 6-12 месяцев титры антител постепенно снижаются, достигая среднепопуляционных значений.
Терапия бессимптомных «здоровых» амёбоносителей, у которых обнаруживаются цисты, или больные амебной диареей могут лечиться амбулаторно.
Для санации паразитоносителей из групп декретированных контингентов применяются различные препараты, например метронидазол по 750 мг трижды в сутки в течение 10 дней или паромомицин по 25 мг три раза в сутки 7-ми дневным курсом.
Прогноз и исходы заболевания. При ранней диагностике и своевременном лечении наступает полное выздоровление. Без лечения могут развиться кишечные осложнения при которых летальность составляет 5-10%, а при развитии внекишечных осложнений она может достигать 50%. Причины смертельного исхода: перитонит в результате перфорации амебных язв кишечника либо прорыва амебного абсцесса печени, тампонада сердца из-за амебных абсцессов легких, абсцесс мозга (редко).
Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после окончания курса антипаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отсутствии патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки (по данным ректороманоскопии или фиброколоноскопии) и после получения отрицательных результатов трехкратных исследований кала на наличие амёб и их цист.
Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается не менее 12 месяцев. Медицинские осмотры и лабораторные исследования проводятся раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Носители амеб, работники объектов питания и водоснабжения, находятся на диспансерном учете до полной их санации.
Профилактика и мероприятия в очаге осуществляется в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика острых кишечных инфекций» (СП 3.1.1.3108-13). Этими правилами предусмотрены изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений, а также санация здоровых амебоносителей. Носители не допускаются к работе на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергаются дезинфекции. Химиопрофилактика не применяется. Общие профилактические мероприятия проводят как при шигеллезе. Специфическая профилактика не разработана.
Военно-врачебная экспертиза. Необходимость врачебной экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов при сохранении стойких резидуальных явлений.
Лейшманиозы
Лейшманиозы – группа трансмиссивных болезней человека преимущественно зоонозной природы. Существует две группы лейшманиозов человека: висцеральные, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов и кожные, при которых наблюдаются локальные патологические изменения кожи, иногда слизистых оболочек. Все виды лейшманий морфологически сходны. В организме теплокровного они находятся в стадии амастиготы – безжгутиковой внутриклеточной форме. В организме переносчика и на питательных средах лейшмании существуют в стадии промастиготы – жгутиковой форме. Переносчиками лейшманий являются двукрылые насекомые – москиты.
Шифр по МКБ-10 – B55.
Исторические сведения. Заболевание известно с древнейших времен. Возбудители кожных лейшманиозов микроскопически описывались разными исследователями – Куннигам (D.D. Cunningham, 1884), Фирт (R.H. Firth, 1891), но только в 1898 г. военный врач выпускник Военно-медицинской академии Петр Фокич Боровский доказал, что именно эти микроорганизмы вызывают кожный лейшманиоз и относятся к простейшим. В 1900 г. Райт (J.H. Wright) наблюдал аналогичных паразитов в селезенке больного висцеральным лейшманиозом (кала-азар) и в 1903 г. впервые опубликовал точное описание этих паразитов и их рисунки.
Этиология. В организме теплокровных амастиготы лейшманий локализуются в протоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных к фагоцитозу. Они имеют вид мелких овальных или округлых телец размером от 2 до 5 мкм. Протоплазма окрашивается по Романовскому-Гимза в серовато-голубой цвет. В центральной части или сбоку расположено овальное ядро, которое окрашивается в красный или красно-фиолетовый цвет. Около ядра располагается кинетопласт (круглое зернышко или короткая палочка, лежащая эксцентрично темно-фиолетового цвета). Наличие ядра и кинетопласта является главным признаком, позволяющим отличить лейшмании от других образований (тромбоцитов, гистоплазм, дрожжевых клеток и т.д.).
В переносчиках лейшмании обитают в промастиготной форме, которая представляет собой удлиненную веретеновидную клетку длиной 10-20 мкм и шириной 3-5 мкм со жгутиком. Ядро, протоплазма и кинетопласт окрашиваются в те же тона, как и у амастигот. Могут культивироваться на жидких питательных средах. В культурах промастиготы часто собираются кучками в виде розеток, со жгутиками, обращенными к центру (явление агломерации).
Переносчик – москит. Это мелкие двукрылые насекомые величиной от 1,2 до 3,7 мм, относящиеся к родам Phlebotomus и Lutzomyia.
Эпидемиология. Лейшманиозы занимают одно из важнейших мест в тропической патологии. По данным ВОЗ они распространены в 88 странах мира. По экспертным оценкам число больных лейшманиозами в мире составляет около 12 млн. человек. Ежегодно возникает 2 млн. новых случаев. Примерно 350 млн. человек проживают на эндемичных по лейшманиозам территориях и находятся под угрозой заражения.
Особенности распространения лейшманий и их циркуляции на эндемичной по лейшманиозам территории тесно связаны с особенностями экологии их переносчиков - москитов. Так, в Старом Свете лейшманиозы распространены в сухих (аридных) территориях – пустынях, полупустынях и оазисах; в Новом Свете – это (за редким исключением) болезни влажного тропического леса. Москиты распространены во всех частях света в тропической и субтропической зонах, в поясе, заключенном между 50° с. ш. и 40° ю. ш. Они обитают как в населенных пунктах, так и в природных биотопах. В населенных пунктах местами выплода москитов служат подполья, свалки мусора и другие места, где скапливаются гниющие органические вещества, служащие пищей для личинок. В природных условиях москиты выплаживаются в норах грызунов, гнездах птиц, пещерах, дуплах деревьев и т.п. Москиты – сумеречные и ночные насекомые. В течение 2-3 недель своей жизни самки питаются кровью, после чего 2-3 раза откладывают яйца.
Кроме трансмиссивного, возможны и другие пути заражения: при переливании инфицированной крови, а также при половом контакте с больным висцеральным лейшманиозом.
Классификация. С учетом особенностей географического распространения и клинического течения выделяют:
Висцеральные лейшманиозы: индийский и средиземноморско-среднеазиатский.
Кожные лейшманиозы: кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный) и кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.
Более 90% случаев висцерального лейшманиоза в мире возникают в Бразилии, Бангладеш, Индии, Непале и Судане, а 90% всех случаев кожного и кожно-слизистого лейшманиозов – в Бразилии, Перу, Алжире, Саудовской Аравии, Сирии и Иране.
Лейшманиозы имеют тенденцию к хроническому течению, но возможны острые формы. Заболевание может протекать в манифестной форме или субклинически. По степени тяжести выделяют легкие, средней тяжести, тяжелые формы.
Индийский висцеральный лейшманиоз (kala-azar) – возбудитель: Leishmania donovani.
Эпидемиология. Кала-азар — антропоноз. Источник заражения — больной человек, у которого возбудитель в лихорадочном периоде находится в периферической крови, а в период реконвалесценции — в коже (кожные лейшманоиды). Переносчик — москит Phlebotomus argentipes. Заболевание характеризуется эпидемическими вспышками, в которые может вовлекаться значительное число жителей населенного пункта. Эндемичные по кала-азару районы известны в Индии, Пакистане, Шри-Ланка, Бангладеш, Индокитае, Малайзии, Индонезии.
Висцеральный лейшманиоз, по клинике сходный с индийским кала-азаром, распространен в северо-восточной части Китая, где переносчиком возбудителя служат P. сhinensis и P. mongolensis.
Патогенез и патологическая анатомия. На месте укола москита через несколько дней развивается уплотненный узелок или небольшая бледно-розовая папула. В ней формируется гистиоцитома, состоящая из макрофагов, ретикулярных, эпителиоидных, гигантских и других клеток (первичный аффект). В дальнейшем происходит генерализация процесса. Лейшмании, размножаясь в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), проникают в регионарные лимфатические узлы, оттуда диссеминируют в селезенку, костный мозг, печень, лимфатические узлы кишечника и других внутренних органов. Вследствие пролиферации клеток СМФ, развития дистрофических и некротических процессов, нарушаются функции паренхиматозных органов, увеличиваются их размеры. В наибольшей степени поражается пульпа селезенки, вследствие чего подавляется гемопоэз, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Уменьшается продолжительность жизни лейкоцитов, что ведет к развитию гранулоцитопении. Гиперплазия Купферовых клеток печени и интерглобулярный фиброз приводят к сдавлению и атрофии гепатоцитов. Снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией может привести к тяжелым кровотечениям. Часто развивается амилоидоз печени.
Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период в среднем длится от 6 до 8 мес. В течение болезни различают три периода: начальный, разгар болезни и терминальный. В начальном периоде отмечается слабость, адинамия, снижение аппетита, небольшое увеличение селезенки.
Период разгара начинается с подъема температуры до 39 – 40°С. Лихорадка ремиттирующего характера. Подъемы температуры тела сменяются ремиссиями. Длительность лихорадки составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии – от нескольких дней до 1 – 2 мес. Постоянным признаком висцерального лейшманиоза является выраженная гепатоспленомегалия.
Лимфатические узлы не увеличены. С течением времени кожные покровы у больных приобретают темный цвет, что связано с гипоадренокортицизмом в результате поражения надпочечников. В результате гиперспленизма и поражения костного мозга развивается анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения и агранулоцитоз, постоянный признак – анэозинофилия. Нередко развивается геморрагический синдром. Выраженная гепатоспленомегалия приводит к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков.
В терминальном периоде болезни развивается кахексия.
Переболевшие приобретают стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания практически не регистрируются. Однако у 5-10% больных через 1 – 2 года после проведенной клинически эффективной терапии на коже могут появиться узелковые и пятнистые высыпания (пост-кала-азарный кожный лейшманоид) внутри которых содержится большое количество лейшманий, что делает таких людей опасными источниками инвазии на длительное время.
У ВИЧ-инфицированных течение висцерального лейшманиоза приобретает злокачественный характер и характеризуется резистентностью к противопаразитарным препаратам, вследствие чего продолжительность жизни таких больных значительно сокращается.
Осложнения и критические состояния. Возможно развитие агранулоцитоза, острой гемолитической анемии, ОПН, тяжелых кровотечений.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинико-эпидемиологические данные, общий анализ крови (анемия, лейкопения, лимфо- и моноцитоз, тромбоцитопения, анэозинофилия, резкое повышение СОЭ). В биохимическом анализе крови возможно нерезкое повышение уровня билирубина, активности АсАТ и АлАТ, снижение альбуминов, повышение γ-глобулинов.
Диагноз подтверждается при обнаружении лейшманий в мазках из пунктата костного мозга, селезенки или печени, окрашенных по Романовскому-Гимза. Иногда проводят посев пунктатов на среду NNN для обнаружения промастигот лейшманий. Микроскопическое исследование периферической крови малоинформативно, поскольку даже при тяжелом течении висцерального лейшманиоза амастиготы лейшманий в крови как правило не обнаруживаются. Применяют также иммунологические методы исследования (реакция прямой агглютинации, НРИФ и ИФА). В крупных центрах применяют ПЦР для выявления частей генома лейшманий в тканях пораженных органов. Может быть использована биологическая проба путем заражения хомячков.
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.
Лечение проводят препаратами пятивалентной сурьмы: натрия стибоглюконат или меглумин антимонат. Абсолютные противопоказания для лечения препаратами сурьмы отсутствуют. Единственным противопоказанием является беременность.
Суточная доза препарата вводится один раз в день парентерально, внутривенно медленно в течение 5-10 минут. Возможно разведение суточной дозы в 50-100 мл 5% глюкозы для капельного введения.
Расчет суточной дозы составляет 20 мг/кг (из расчета по сурьме). Инъекции делают ежедневно в течение 20-28 дней. При рецидиве заболевания лечение повторяют через 14 дней.
При тяжелом течении болезни и неэффективности лечения препаратами пятивалентной сурьмы парентарально назначают липосомальный амфотерицин В в суточной дозе 0.3 мг/кг. Препарат вводят в 1, 5, 14 и 21 день лечения. При его отсутствии используют амфотерицин В лиофилизат в/венно, капельно. В первый день лечения вводится пробная доза. В 250-400 мл 5% раствора глюкозы растворяют 1 мг предварительно разведенного препарата (100-125 ЕД) и вводят в/венно капельно со скоростью 20-30 капель в мин. под контролем АД, пульса и температуры тела. Контроль этих параметров следует проводить и после введения препарата через каждые 30 мин. на протяжении 2 – 4 ч. При хорошей переносимости суточная доза постепенно увеличивается до 0,3–0,5 мг/кг. Препарат назначают сначала ежедневно, а затем, после достижения эффекта, через день. Курсовая доза составляет 10 – 21 мг/кг.
Терапия пост-кала-азарного кожного лейшманоида проводится также как и висцерального лейшманиоза.
Прогноз и исходы заболевания. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. Острые тяжелые формы без лечения заканчиваются летально. В случае легких форм возможно спонтанное выздоровление. При своевременно начатом лечении – благоприятный.
Правила выписки. Больные выписываются после полностью проведененого курса этиотропной терапии и полного клинического выздоровления (нормальная температура тела в течение не менее недели, уменьшение разметов печени и селезенки), нормализации лабораторных показателей (отсутствие изменений в формуле крови и диспротеинемии).
Реабилитация. Реабилитационные мероприятия включают повышенное питание, с учетом наличия и выраженности кахексии, фармакологическую терапию витаминами и адаптогенами, которые способствуют восстановлению работоспособности переболевших.
Диспансерное наблюдение. Лица, переболевшие висцеральным лейшманиозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение двух лет. При развитии у них кожных высыпаний, характерных для лейшманоида, пациенты направляются на обследование и лечение в стационар. Снятие с учета проводится по истечении срока диспансерного наблюдения.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика паразитарных заболеваний. (СП 3.2.1333-03)» и включает активное выявление больных и своевременное их лечение, обязательное лечение лиц с пост-кала-азарным кожным лейшманоидом.
Борьба с москитами: уничтожение мест их выплода в населенных пунктах и их окрестностях; поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов; обработка помещений эффективными инсектицидами; применение защитных пологов и сеток, обработанных инсектицидами.
Военно-врачебная экспертиза. Необходимость врачебной экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов при сохранении стойких резидуальных явлений.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – возбудитель L. donovani infantum.
Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатская форма висцерального лейшманиоза (синоним: детский лейшманиоз) является зоонозом. Резервуар лейшманий – собаки и дикие животные (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны). Человек как источник инвазии практического значения не имеет, так как лейшмании в крови у него не циркулируют, а поражения кожи наблюдаются редко. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет, отмечаются заболевания и среди взрослых, приехавших из неэндемичных районов. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень или весна следующего года.
Очаги средиземноморской формы висцерального лейшманиоза распространены на обширной территории от Атлантического океана до Пакистана приблизительно между 45°с.ш. и 15°ю.ш. Они приурочены к определенным ландшафтам, в которых обитают их видоспецифические переносчики — москиты.
Патогенез и патологическая анатомия во многом сходны с ндийской формой висцерального лейшманиоза. Наиболее существенными особенностями среднеземноморско-среднеазиатского лейшманиоза являются отсутствие кожного лейшманоида и вовлечение в патологический процесс как периферических, так и висцеральных лимфатических узлов с развитием мезаденита и бронхоаденита.
Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период при манифестном течении инфекции варьирует от одного месяца до года. Болезнь может протекать в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма встречается редко и проявляется в основном у детей младшего возраста. Она характеризуется бурным течением и без лечения или при запоздалой терапии заканчивается смертью.
Несколько чаще наблюдается подострая форма, которая протекает тяжело, нередко с развитием осложнений. Вследствие гиперплазии лимфоидно-макрофагальной системы развивается анемия, лейкопения, гранулоцитопения, гипер-γ-глобулинемия, резко увеличиваются селезенка и печень. Лихорадка принимает неправильный (атипичный) характер. Наступает резкое истощение больного, снижается мышечный тонус, поражается костный мозг, развивается вторичное иммунодефицитное состояние. Активизируется бактериальная флора, возникают энтероколит, фурункулез, множественные абсцессы, язвенные поражения полостей рта и кишечника. Без специфической терапии через 5-6 мес. может наступить гибель больного.
Хроническая форма самая частая. Она встречается преимущественно у детей старшего возраста, реже – у взрослых. Эта форма характеризуется более легким течением, продолжительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. При специфическом лечении даже сильно увеличенные печень и селезенка быстро уменьшаются до обычных размеров.
Значительное число случаев инвазии протекает в бессимптомной или стертой форме и заканчивается спонтанным выздоровлением.
У лиц с иммунодефицитным состоянием, особенно у ВИЧ–инфицированных, болезнь развивается быстро и протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто приводит к быстрой гибели больного. Средиземноморско-среднеазиатская форма висцерального лейшманиоза, как и другие его формы, относится к группе СПИД-ассоциированных инвазий.
Осложнения и критические состояния у взрослых, как правило, не развиваются.
Диагноз и дифференциальный диагноз проводится также как и при индийском висцеральном лейшманиозе. Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в эндемичных районах) и клинической картине. В периферической крови лейшмании практически не выявляются, основной метод диагностики – микроскопия мазков из пунктатов костного мозга. Надо иметь в виду, что у 75% больных ВИЧ-инфекцией лейшмании обнаруживаются в крови, у 88% – в коже, и, практически всегда в плевральной жидкости.
Лечение, правила выписки и реабилитация такие же, как при индийском висцеральном лейшманиозе.
Прогноз и исходы заболеванеия благоприятные за исключением микст-инфекции висцеральным лейшманиозом и ВИЧ.
Реабилитация. Переболевшие в реабилитации не нуждаются.
Диспансерное наблюдение не регламентировано.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге осуществляется так же, как при кала-азаре с добавлением мероприятий по ликвидации бродячих собак и контролю заболеваемости домашних собак с использованием серологических тестов.
В сельских и природных очагах, кроме того, проводятся мероприятия по уничтожению мест выплода москитов в окрестностях поселков.
Военно-врачебная экспертиза не проводится.
Кожный лейшманиоз
Выделяют два основных типа кожного лейшманиоза Старого Света, различающихся по клинике и эпидемиологии: поздноизъязвляющийся (первый тип болезни Боровского, поздно изъязвляющаяся форма, городской тип, ашхабадская язва) и остронекротизирующийся (второй тип болезни Боровского, остро некротизирующаяся форма, сельский тип, мургабская язва, пендинская язва). А также диффузный кожный лейшманиоз (эфиопский лейшманиоз).
Дата: 2018-11-18, просмотров: 284.