Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) – группа острых лихорадочных заболеваний, вызванных вирусами нескольких семейств. Под термином «вирусная геморрагическая лихорадка» понимается тяжелый синдром полиорганной недостаточноси, только одним из проявлений которого является диффузное поражение сосудистой системы с развитием геморрагического синдрома. Кровотечения часто развиваются при ВГЛ и в зависимости от вируса могут представлять угрозу для жизни. В то же время значительная часть ВГЛ протекают в форме легкого заболевания.

Исторические сведения. Описание сходных заболеваний, наблюдаемых на территории Средней Азии имеется в трудах Авиценны (980 – 1037). В период Великих географических открытий европейцы столкнулись с тяжелыми заболеваниями, сопровождающимися развитием, наряду с другими проявлениями, геморрагического синдрома. Первой была описана в XVI в. желтая лихорадка в Центральной и Латинской Америке и Тропической Африке. В XIX в. европейцам стала известна лихорадка денге.

В изучении геморрагических лихорадок большие заслуги принадлежат отечественным ученым. Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку («геморрагический нефрозонефрит») описал в 1941 г. профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии А.В. Чурилов, который наблюдал это заболевание на Дальнем Востоке в период 1935-1939 гг. Профессором кафедры патологической анатомии Военно-медицинской академии В.Г. Чудаковым была изучена патоморфология болезни. Вирусная этиология заболевания была обоснована А.А. Смородинцевым, хотя ему и не удалось получить культуру вируса. В дальнейшем болезнь назвали хантавирусной инфекцией или геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

В 1944-1945 гг. М.П. Чумаков с соавторами в Крыму описали как самостоятельную нозологическую форму крымскую геморрагическую лихорадку, позднее подобное заболевание наблюдалось в Конго, и болезнь получила название геморрагическая лихорадка Крым-Конго. В 1946 г. выявлена новая геморрагическая лихорадка, названная омской геморрагической лихорадкой (Р.Н. Ахрем-Ахремович, А.Ф. Билибин, М.П. Чумаков).

Большинство ВГЛ являются эндемичными для стран с субтропическим и тропическим климатом. Там возможны эпидемии с высокой летальностью. В России регистрируются геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская геморрагическая лихорадка и омская геморрагическая лихорадка.

ВГЛ – природно-очаговые инфекции. Однако некоторые из них (жёлтая лихорадка, геморрагическая/шоковая форма денге, чикунгунья), наряду с природными очагами, могут образовывать и городские (антропургические) очаги с развитием массовых эпидемий.

Некоторые ВГЛ протекают тяжело (лихорадки Лacca, Марбург, Эбола, жёлтая лихорадка). В соответствии с Международными медико-санитарными правилами (ММСП, 2005) жёлтая лихорадка, а также лихорадки Ласса, Марбург и Эбола входит в группу «болезней, любое событие с которыми всегда оценивается как опасное, поскольку эти инфекции обнаружили способность оказывать серьёзное влияние на здоровье населения и быстро распространяться в международных масштабах». Лихорадка денге и лихорадка Рифт-Валли относятся к инфекционным заболеваниям, «которые представляют особую национальную и региональную проблему» (ММСП, 2005).

Возбудители наиболее известных геморрагических лихорадок относятся к четырем семействам РНК-содержащих вирусов (табл. 19).

Таблица 19

Характеристика вирусных геморрагических лихорадок

Хантавирусная инфекция

Хантавирусная инфекция (синонимы: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, ГЛПС) – острая инфекционная болезнь, характеризуется цикличным течением, синдромом интоксикации, лихорадкой, геморрагическими проявлениями и развитием у большинства больных острой почечной недостаточности. В Российской Федерации ГЛПС занимает одно из первых мест по заболеваемости людей, вызванных природно-очаговыми инфекционными болезнями.

Шифр по МКБ-10 – А 98.5.

Исторические сведения. Впервые ГЛПС была описана в середине 30-х гг. ХХ в. Заболевание получило название «геморрагический нефрозонефрит» и считалось эндемичным для Дальнего Востока. В последующие годы очаги ГЛПС были выявлены в других регионах страны: Поволжье, на Урале, в Центральных и Северо-Западных областях России, а также в Центральной и Восточной Европе, Скандинавии, на Балканах, севере Китая и в Корее. В 1951-1953 гг. крупная вспышка ГЛПС произошла среди военнослужащих США в Корее (около 3 тыс. больных).

Вирусная природа ГЛПС была обоснована в 1944 г. А.А. Смородинцевым, в 1976 г. Х. Ли (Н.W. Lee, Южная Корея) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в КНР, США, Финляндии и других странах.

Этиология. Этиологическая структура. Возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род – Hantavirus. Известно более 25 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов. Установлены две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: ГЛПС, возбудителем которой является вирусы Хантаан, Сеул, Амур, Пуумала и Добрава и хантавирусный пульмональный синдром, вызываемый другими видами хантавирусов. В природных очагах ГЛПС на территории Российской Федерации доказана циркуляция всех пяти серотипов хантавирусов, патогенных для человека.

Морфология. Вирус имеет сферическую форму, диаметр – 85-110 нм. Геном вируса ГЛПС состоит из трех фрагментов: L-, М-, S- одноцепочной (минус - цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гликопротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Вирус размножается в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез.

Культуральные свойства. Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20° С. В сыворотке крови больных людей сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 ч. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Вирус кислотолабилен – полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, УФО. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах и некоторых других грызунах.

Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции могут быть домовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с испражнениями. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Различают природные, антропургические и природно-антропургические очаги ГЛПС. На территории РФ эпидемически активные очаги этой инфекции расположены в основном в умеренных широтах Европейской части и на Дальнем Востоке.

Заражение человека происходит аэрогенным (воздушно-пылевым и воздушно-капельным) путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также через поврежденную кожу при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

В очагах болезни характерно преобладание среди больных мужчин (70-90%), в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость детей до 14 лет составляет 3-5% от всех зарегистрированных в России случаев.

Сезонность заболеваемости в разных очагах различна: в активных очагах, связанных с хантавирусами Пуумала – летне-осенняя; Амур – весенне-летняя или осенне-зимняя; Сеул – весенняя, а в очагах Добрава и Хантаан – осенне-зимняя.

Данное заболевание распространено по всему миру. Ежегодно в мире регистрируется 150-200 тыс. больных ГЛПС, из них более половины случаев приходится на азиатский регион (Китай, Корейский полуостров, азиатская часть России), сотни больных регистрируются в Японии, в Турции и на Ближнем Востоке, в странах Европы (Болгария, Венгрия, Греция, Италия, Франция, Россия, Финляндия, Норвегия, Швеция, Балканский полуостров и др.). Серологическое обследование показало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.

В России ГЛПС выявляется на 61-й административной территории. Подъемы заболеваемости ГЛПС отмечаются каждые 2-3 года.Начиная с середины 80-х годов прошлого столетия, наблюдается неуклонный рост заболеваемости ГЛПС. За период 2000-2015 гг. зарегистрировано более 120 тыс. случаев заболевания. Показатель заболеваемости за указанный период колебался от 3,02 случаев на 100 тыс. населения в 2013 г. до 7,96 случаев на 100 тыс. населения в 2014 г. Наиболее активные очаги существуют в Приволжском федеральном округе (Башкирия, Удмуртия, Татарстан, Оренбургская и Самарская области). В общероссийской заболеваемости ГЛПС на Приволжский федеральный округ в 2014 г. пришлось 88,5 %. Регистрируются заболевания в Западной Сибири (Омская, Тюменская, Новосибирская области). Обнаружены новые природные очаги в Краснодарском крае (Сочи), Липецкой области, Республике Алтай, Новосибирской, Иркутской и Кемеровской областях.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез ГЛПС остается недостаточно изученными. Раскрытие природы патологического процесса ограничивается отсутствием адекватной экспериментальной модели заболевания. Сопоставление клинических и морфологических данных привело к выводу, что в основе патогенеза лежит универсальный альтеративно-деструктивный панваскулит, приводящий к развитию ДВС-синдрома, гемодинамических расстройств и острого повреждения почек. При этом преобладающий механизм развития васкулита рассматривается как иммунопатологический.

Патологический процесс при ГЛПС развивается стадийно:

I. Заражение. Внедрение вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, поврежденные кожные покровы. Размножение вируса в лимфатических узлах и в системе мононуклеарных фагоцитов. Перестройка реактивности организма, возможна сенсибилизация.

II. Вирусемия и генерализация инфекции. Вирус оказывает инфекционно-токсическое действие на рецепторы сосудов и нервную систему. Диссеминация вируса с возможным участием клеток крови и кроветворной системы. I и II фазы соответствуют инкубационному периоду заболевания.

III. Токсико-аллергические и иммунологические реакции. Вирус циркулирует в крови, большая часть его захватывается клетками системы мононуклеарных фагоцитов и удаляется из организма. Образование иммунных комплексов является нормальной реакцией, указывающей на иммунореактивность организма. Однако при неблагоприятных условиях нарушаются регуляторные механизмы образования комплексов антиген-антитело, в частности, при нарушении фагоцитарной активности макрофагов или при низком уровне антителообразования, и иммунные комплексы попадают в органы и ткани, повреждая стенки артериол и высшие вегетативные центры. При этом повышается активность гиалуронидазы, высвобождение гистамина и гистаминоподобных веществ, происходит активация калликреин-кининовой системы. Развивается деструктивный процесс в рыхлой соединительной ткани, нарушение проницаемости и тонуса сосудов, геморрагический диатез с плазмореей в ткани, ДВС, микротромбозы и другие расстройства циркуляции крови. Фаза соответствует лихорадочному периоду болезни.

IV. Висцеральные поражения и обменные нарушения. Соответствуют концу лихорадочного периода и началу олигоурического. В результате развившихся нарушений под воздействием вируса, в гипофизе, надпочечниках, почках, миокарде и других паренхиматозных органах, возникают отеки, геморрагии, дистрофические и некробиотические изменения. Происходит манифестация ДВС-синдрома. Все эти процессы в итоге вызывают расстройство системного кровообращения, гиповолемию и гемоконцентрацию, гипоперфузию и гипоксию органов, тканевой ацидоз и глубокое повреждение жизненно важных систем организма. Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопровождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции, приводящих к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии, нарушениям водно-электролитного баланса и КОС. Возникновению почечных повреждений способствует и выработка противопочечных аутоантител. В эту фазу возможны угрожающие жизни осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс, шок, массивные кровотечения, спонтанный разрыв почек, отек легких, отек головного мозга, азотемическая уремия, паралич вегетативных центров.

V. Анатомическая репарация, восстановление нарушенных функций, формирование стойкого иммунитета. В результате иммунных реакций и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют, что сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 - 4 лет.

Выделяют несколько фаз патологических изменений в почках: 1) циркуляторные нарушения, венозный застой в корковом и мозговом слоях; 2) ишемия коры, полнокровие пирамид; 3) отек стромы пирамид в результате нарушения сосудистой проницаемости; 4) геморрагическая апоплексия мозгового слоя; 5) некроз пирамид почек; 6) феномен деэпитализации; 7) фаза регенерации.

Симптомы и течение заболевания. Заболевание ГЛПС может иметь тяжелое, среднее, легкое или стертое клиническое течение. Стертые клинические формы ГЛПС протекают как короткие лихорадочные заболевания без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм может осуществляться только с учетом эпидемиологических и лабораторных серологических данных.

При ГЛПС средней тяжести и тяжелым течением с характерной клинической картиной инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота, ломота во всем теле, сухость во рту. Характерны жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» перед глазами, «мушки»), которые исчезают через 3-5 дней. Больных беспокоят боли в пояснице и животе. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2-3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной интенсивности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота. У большинства больных (50-65%) наблюдается диарея до 2-10 раз в сутки.

При осмотре отмечаются одутловатость лица, пастозность век. В этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, склеры инъецированы. У больных отмечаются брадикардия, гипотензия, которая к концу олигоурического периода сменяется гипертензией. Живот при пальпации болезненный, у тяжелых больных возможно напряжение брюшной стенки. Печень обычно увеличена, селезенка - реже.

Появляются геморрагические симптомы, которые зависят от тяжести болезни и проявляются носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, макрогематурией. Кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, гипофиз, надпочечники) могут привести к летальному исходу.

Геморрагический синдром различной выраженности развивается лишь у половины больных с тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50-70%), реже при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В то же время, в эндемичных регионах наблюдаются стертые формы заболевания, диагностика которых осуществляется только лабораторными методами. Частота стертых форм ГЛПС неизвестна.

К характерным проявлениям болезни относится острое повреждение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву капсулы почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), при этом интенсивность протеинурии в течение суток может изменяться. В начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры. В крови нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 недели в периоде реконвалесценции.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Состояние больных в этот период постепенно улучшается, регрессирует геморрагический синдром. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит. Увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л). Продолжительность полиурии и изогипостенурии зависит от тяжести клинического течения болезни. Сохраняются слабость, жажда, сухость во рту. Постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.

Период реконвалесценции может продолжаться от трех недель до года. У реконвалесцентов длительное время сохраняются астенический и вегето-сосудистый синдромы. Астенический синдром проявляется быстрой утомляемостью, общей слабостью, снижением трудоспособности. Для вегето-сосудистого синдрома характерна гипотония, приглушение тонов сердца, одышка при умеренной физической нагрузке, потливость. У части больных могут сохраняться боли в поясничной области, полиурия, никтурия, изогипостенурия.

Осложнения и критические состояния. Могут быть специфическими: ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и неспецифическими: пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

Иногда заболевание протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как особую «менингоэнцефалитическую» форму болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи – цилиндры, значительное количество белка; в крови – нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ).

Специфическим методом диагностики ГЛПС является метод флюоресцирующих антител (МФА). Метод высокоинформативен с подтверждаемостью диагноза до 96-98%. Исследуются парные сыворотки с интервалом 10 дней. Диагностическим титром считается 1:80 и нарастание титра антител в 4 и более раз. В отдельных случаях для выявления специфических антител к возбудителям ГЛПС могут быть использованы такие серологические методы, как: ИФА, РТГА, РН в клеточных культурах, а также ПЦР для выявления РНК хантавирусов.

Дифференцировать ГЛПС необходимо от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, иксодового клещевого боррелиоза, менингококкемии, сепсиса, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза, других геморрагических лихорадок, хирургических заболеваний брюшной полости («острый живот»), геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита, токсических поражений почек.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Госпитализация больных желательна в максимально ранние сроки болезни. Транспортировка пациентов должна быть щадящей с целью предупреждения усиления болевого синдрома, нарушения гемодинамики, развития спонтанных субкапсульных разрывов коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку.

Рекомендуют постельный режим от 1 недели (при легкой форме) до 3-4 недель (при тяжелых формах). Стол №4. При выраженной азотемии следует ограничивать количество белка (мясо, рыбу), а также продукты, богатые калием (чернослив, изюм, картофель). В стадию полиурии, наоборот, в диету нужно включать калийсодержащие продукты.

Применяется рибавирин в суточной дозе 1,0 по следующей схеме: 0,4 утром (2 т × 0,2), 0,2 днем и 0,4 вечером. Предпочтительным является внутривенное введение препарата. Эффективность препарата зависит от времени начала лечения. Максимальный эффект получен при начале лечения в первые 4-6 дней болезни.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационную терапию; борьбу с ДВС-синдромом; нормализацию функции почек; коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния; профилактику и лечение ИТШ, острого повреждения почек, отека легких и головного мозга; восстановление нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы; профилактику бактериальных осложнений. Симптоматическая терапия заключается в купировании болевого синдрома, икоты и рвоты, судорожного синдрома.

При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития острого повреждения почек, при затянувшемся олигоурическом периоде назначают преднизолон парентерально в суточной дозе 0,5–1 мг/кг в течение 3-5 дней. Гормональная терапия также показана при развитии острой сосудистой недостаточности или ИТШ. Суточная доза преднизолона составляет 120–240 мг и более (до 10–20 мг/кг) с последующим снижением дозы. Продолжительность курса 7–10 дней.

Применяют антигистаминные препараты, при остром повреждении почек применяют ингибиторы протеаз (контрикал и др.). Проводят коррекцию водно-электролитного баланса. Показанием для перевода больных на гемодиализ является нарастание острого повреждения почек: сонливость, заторможенность, выраженная головная боль, тошнота, рвота, икота, признаки менингизма, боли в поясничной области, геморрагический синдром, олигоурия (суточный диурез менее 500 мл), концентрация мочевины в плазме более 33,3 ммоль/л; концентрация креатинина в плазме 884 мкмоль/л и выше; гиперкалиемия – более 7 ммоль/л.

При развитии ДВС-синдрома в фазу гиперкоагуляции целесообразно применение гепарина под контролем состояния свертывающей системы крови. При возникновении геморрагического синдрома назначают свежезамороженную плазму, этамзилат. При массивных кровотечениях применяется тромбоцитарная масса и отмытые эритроциты.

Антибиотикотерапия показана только при наличии бактериальных осложнений (пневмония, абсцессы, сепсис и др.).

Прогноз и исходы заболевания. Летальность при ГЛПС колеблется от 0,3 до 35%: при заражении вирусом Dobrava-Belgrade – 5-35%, при инфицировании вирусами Hantaan и Seoul – 1-5% и менее 1% при заболеваниях, вызванных вирусом Puumala, повышаясь в период эпидемических вспышек.

На территории Российской Федерации летальность, как показатель тяжести течения ГЛПС, составляет до 1–2% в европейских и до 5–10% в дальневосточных районах.

Основной причиной летального исхода на первой неделе заболевания может быть ИТШ, в более поздние сроки – острое повреждение почек с исходом в азотемическую уремию, разрыв паренхимы почек, кровоизлияние в мозг, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Резидуальные явления отмечаются редко и выявляются лишь в первые месяцы после выписки из стационара.

Правила выписки. Выписку реконвалесцентов из стационара проводят не ранее 19-28 дня болезни в зависимости от степени тяжести перенесенной болезни, после исчезновения клинических проявлений болезни и нормализации биохимических показателей крови, гемограммы и анализа мочи. Изогипостенурия и остаточная протеинурия не является противопоказанием для выписки.

Реабилитация. Все больные, перенесшие среднетяжелую и тяжелую форму ГЛПС, нуждаются в осуществлении поэтапной реабилитации, включающей обязательную организацию полущадящего режима (строгое дозирование интеллектуальной и физической нагрузки, разумный режим дня), диспансерное наблюдение терапевта, инфекциониста, в некоторых случаях – невролога.

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению подлежат все реконвалесценты ГЛПС. Срок наблюдения для переболевших легкой формой ГЛПС 6 месяцев, среднетяжелой и тяжелой – 12 месяцев. Наблюдение проводится инфекционистом поликлиники, при его отсутствии – терапевтом. Контрольные обследования проводится через 1-3-6-9-12 месяцев после выписки с исследованием общего анализа мочи и анализа мочи по Нечипоренко, мочевины и креатинина сыворотки крови.

Критерии для снятия с диспансерного учета переболевших: полное исчезновение постинфекционной астении, нормализация функционального состояния почек и сердечно-сосудистой системы.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге осуществляется в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом» (СП 3.1.7.2614-10).

Неспецифическая профилактика сводится к проведению дератизационных мероприятий в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Благоустройство территорий населенных пунктов, парков, оздоровительных учреждений, мест массового отдыха и пребывания населения и площадей за территориями (на расстоянии не менее 50 метров). При размещении в летних лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, регулярно проводить расчистку лесных массивов от мусора, валежника, сухостоя, густого подлеска в радиусе 500-метровой зоны вокруг учреждения.

Специфическая профилактика не разработана.

Военно-врачебная экспертиза. Необходимость проведения медико-социальн экспертизы может возникнуть у реконвалесцетов после перенесения тяжелых форм болезни при наличии резидуальных явлений.