Патогенетическая терапия и другие средства лечения. Комплексная терапия больных ангиной предусматривает патогенетические мероприятия. В остром периоде ангины детоксикационная функция печени и почек, а также фагоцитирующая способность нейтрофилов подавлены. Это обусловливает проведение мероприятий патогенетической терапии, направленных на дезинтоксикацию организма. Уменьшение интоксикации достигается с помощью увеличения объема циркулирующей в организме жидкости, что способствует снижению концентрации токсинов в биологических средах, улучшает микроциркуляцию в тканях, усиливает выделение мочи и, соответственно, выведение микробных токсинов и других вредных организму веществ. Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно следует вводить 2-3 л жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий). Более выраженный дезинтоксикационный эффект дает 5 % раствора глюкозы (в теплом виде) до 2-3 л/сут., повышение концентрации которой в крови увеличивает почечную секрецию и снижает канальцевую реабсорбцию, укорачивает продолжительность синдрома инфекционной интоксикации. Обильное частое, подогретое до температуры 45-50°С питье, уменьшает болевые ощущения в ротоглотке и улучшает самочувствие больных за счет прямого физиотерапевтического действия на воспалительный процесс. Можно также использовать чай, кофе, фруктовые соки, морсы, компоты и другие напитки.

НПВС при ангине могут быть рекомендованы как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают), при этом препараты ибупрофена превосходят препараты парацетамола и являются препаратами выбора в качестве жаропонижающего средства. Применение препаратов парацетамола или ибупрофена также снижает боль в горле и воспаление.

Местное лечение ангины включает полоскания различными дезинфицирующими растворами с целью механического удаления из полости рта слизи и микробов, а также местного противовоспалительного действия. Применяют тёплые дезинфицирующие полоскания – раствор фурациллина 1:5000, 2% раствор бикарбоната натрия, отвар шалфея, ромашки.

Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и другие) в остром периоде не рекомендуются.

Прогноз и исходы заболевания. Прогноз ангины при своевременном и рациональном лечении больных – благоприятный (метатонзиллярные осложнения наблюдаются крайне редко).

Правила выписки. Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7 дня нормальной температуры тела (9-12 сут. с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления и нормализации клинических показателей крови, мочи и электрокардиограммы, исследованных на 5-6 сут. нормальной температуры тела. Выписка реконвалесцентов, у которых выявляют значительные изменения этих показателей, задерживается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяются через 3-4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают, реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраняются – этих людей консультируют у терапевта. Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является единственным признаком начинающегося острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Диспансерное наблюдение. За лицами, переболевшими ангиной, устанавливается диспансерное наблюдение в течение одного месяца после выписки из стационара. Через 7 - 10 дней проводится клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - электрокардиограмма. Обследование повторяют через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы снимают с диспансерного учета. При наличии патологии, в зависимости от ее характера, переболевшего передают под наблюдение соответствующего специалиста, - ревматолога, нефролога и др.

Длительность диспансерного динамического наблюдения устанавливается 1 месяц. Осмотр врачом части осуществляется 1 раз в неделю.

Оториноларинголог, кардиолог, ревматолог, нефролог – при развитии осложнений. Общие анализы крови, мочи, ЭКГ – перед снятием с учета и при развитии осложнений.

1. Освобождение от физической подготовки, внутренней, караульной служб, наружных работ и занятий в холодное время года в течение 5-7 дней, от спортивных мероприятий – на 1 мес.

2. При выраженной постинфекционной астении – амбулаторная медикаментозная терапия общеукрепляющими, адаптогенными и витаминными препаратами.

3. При повторных ангинах – консультация и лечение у оториноларинголога (по показаниям - тонзилэктомия).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на раннюю и активную диагностику, этиотропное лечение, изоляцию больных в организованных коллективах.

Профилактика ангины осуществляется в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции. СП 3.1.2.1203-03» (2003).

Основу профилактики респираторной стрептококковой инфекции в организованных коллективах составляют мероприятия направлены на раннюю и активную диагностику, этиотропное лечение, изоляцию больных в организованных коллективах. Своевременное удаление таких больных из коллектива позволяет значительно уменьшить распространение возбудителя в коллективе и тем самым замедлить темп развития эпидемического процесса.

Часто болеющим ангиной в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива, а также при повышении уровня заболеваемости ангиной в нем и др.) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику – вводить 1,5 млн. ЕД бициллина-5. При эпидемической заболеваемости ангиной проводится бициллинопрофилактика всем членам коллектива.

Военно-врачебная экспертиза. Необходимость экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов при наличии каких-либо метатонзиллярных осложнений.

Скарлатина

Скарлатина – острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическими стрептококками группы А и протекающая циклически с интоксикацией, острым тонзиллитом и экзантемой.

Шифр по МКБ-10 – А38.

Исторические сведения. Скарлатина была известна арабским врачам. Впервые в Европе болезнь была выделена в самостоятельное заболевание – «россания» (rossania – итал.) в конце XVI в. Дж. Инграссиасом. Первое точное клиническое описание болезни с разграничением ее от других заболеваний с экзантемой принадлежит Т. Сиденгэму (1661). Классическое описание скарлатины (scarlatto – багровый, итал.) принадлежит П.-Ф. Бретонно. В 80-е годы XIX в. установлена стрептококковая этиология болезни. Ценный вклад в изучение заболевания внесли супруги Дик (Dick G.F., Dick G.H., 1925), в чью честь был назван «токсин Дика».

В прошлом эпидемии скарлатины протекали с особой тяжестью и вызывали высокую летальность, которая доходила до 20-30%. После введения в практику антибиотикотерапии смертельные случаи скарлатины редки.

Этиология. Возбудителем скарлатины являются токсигенные (продуцирующие экзотоксин, токсин Дика, скарлатинозный токсин) β-гемолитические стрептококки группы А (см. раздел Ангина).

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже – ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование контактным путем (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами.

Скарлатина является болезнью преимущественно детского возраста. Она возникает чаще у детей от 2 до 10 лет, редко у детей младше одного года и у взрослых, и в исключительно редких случаях у детей младше 6 мес. и у пожилых. Частота заболевания уменьшается после 10 лет.

Патогенез и патологическая анатомия. Патологический процесс при скарлатине связан с взаимодействием макроорганизма с клеточными антигенами и продуктами жизнедеятельности возбудителей заболевания, характерным для других стрептококкозов. Наряду с этим, он также обусловлен механизмами, связанными со скарлатинозным токсином (токсином Дика).

Токсин Дика состоит из термолабильной (эритрогенной), оказывающей токсическое влияние на организм и термостабильной, обладающей аллергенными свойствами фракций. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функцию ретикуло-эндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляр кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной (не имеющих антитоксического иммунитета), он в течение нескольких часов вызывает повышение температуры тела, явления интоксикации, острого тонзиллита и обильной точечной сыпи. Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляр и последующим некрозом эпителия. После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) антитоксический иммунитет. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют раз в жизни, чаще всего – в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаях. Восприимчивость к скарлатине детей составляет в среднем 20-40%.

Изоляты β-гемолитического стрептококка группы А, выделенные во время вспышек скарлатиной, продуцируют пирогенный экзотоксин (токсин Дика) как минимум четырех антигенных вариантов – SPEA, SPEB, SPEC, SPEХ. Этим в значительной мере объясняется возможность возникновения повторных заболеваний скарлатиной (при реинфицировании штаммами стрептококков, продуцирующих другой антигенный вариант токсина Дика, по сравнению с тем, который был при первом случае заболевания).

Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, антигенных вариантов токсина Дика.

Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается (до 38-39^°С) температура тела. В последующем усиливаются общая слабость и головная боль, боль в горле при глотании, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота. Обнаруживаются симптомы острого тонзиллита (гиперемия слизистой ротоглотки и поверхности небных миндалин, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Через 6-12 ч с момента заболевания на коже появляется сыпь. Вначале – более интенсивная на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи и состоит из множества сливающихся точечных элементов. В связи с этим, тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили при помощи кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов сыпь отмечается на коже внутренней поверхности бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Иногда сыпь на кистях, реже на других участках имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). При тяжелой форме скарлатины сыпь нередко приобретает геморрагический характер. Практически всегда она сопровождается зудом.

Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2-3 дни болезни, а затем к концу недели угасает, на ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище оно носит отрубевидный, на ладонях, стопах, пальцах кистей и стоп – пластинчатый характер. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является тонзиллит. Он характеризуется ярко-красной гиперемией, отеком слизистой ротоглотки и ткани миндалин. Гиперемию тканей сравнивают с заревом и поэтому воспалительные изменения в ротоглотке называют «пылающим зевом». Во всех случаях небные миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. При легкой и среднетяжелой форме заболевания тонзиллит носит катаральный характер и более редко – гнойный. При тяжелой форме скарлатины он сопровождается некротическими изменениями. В части случаев некроз распространяется на прилегающие к миндалинам ткани.

Исчезновение признаков тонзиллита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. С 3-4 дня болезни кончик языка очищается от имевшегося в первые дни налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый язык»), которая сохраняется в течение 7-10 дней.

В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, подчас весьма выраженный, и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня болезни присоединяется умеренная эозинофилия.

Легкая форма скарлатины характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительно выраженными и непродолжительными симптомами интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом.

Среднетяжелая скарлатина сопровождается фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (у детей также 1-3-кратной рвотой), тахикардией (130-140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимся в течение 6-8 сут.

Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или септических проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка достигает 40-41^°С. Интоксикация – резко выражена и сопровождается анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), многократной рвотой, иногда – судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140-160 уд/мин, артериальной гипертензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием ИТШ. Септическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером тонзиллита, резко выраженным углочелюстным лимфаденитом, нередко с периаденитом и возможностью нагноения пораженных лимфоузлов (аденофлегмона).

При экстрабуккальной скарлатине отсутствуют изменения в ротоглотке, но имеется регионарный к воротам инфекции лимфоаденит и все остальные характерные для нее симптомы.

Осложнения. В целом осложнения соответствуют таковым при ангине. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины – стрептококковый сепсис, аденофлегмона, мастоидит – при своевременном применении антибактериальных средств не развиваются.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный (катарально-гнойный или некротический) тонзиллит, обильная точечная сыпь с 1-го дня болезни), эпидемических (контакт с больными скарлатиной, ангиной) и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, выделение β-гемолитических стрептококков, путем посева материала с поверхности миндалин, либо определение антигенов стрептококков группы А экспресс-методом).

Дифференциальную диагностику следует проводить с болезнями, протекающими с точечной экзантемой – краснухой, псевдотуберкулезом, инфекционным мононуклеозом, энтеровирусными заболеваниями и др.

Краснуха отличается от скарлатины менее выраженной интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией с вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером элементов сыпи, сгущающихся на разгибательной поверхности конечностей, поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических клеток и отсутствием острого тонзиллита.

Экзантемная (скарлатиноподобная) форма псевдотуберкулеза, в отличие от скарлатины, характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также кистей и стоп (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков»), терминальным илеитом и отсутствием явлений острого тонзиллита.

Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа, интоксикации и симптомов острого тонзиллита.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется по эпидемическим (проживание в общежитии, интернате, казарме, коммунальной квартире, наличие в семье детей и т.д.) и клиническим (среднетяжелое или тяжелое течение заболевания) показаниям. Не допускается размещение вновь поступающих больных в палатах для реконвалесцентов.

Основу лечебных мероприятий составляет применение этиотропных средств, эффективных в отношении стрептококков группы А (см. «Ангина»).

Патогенетические мероприятия включают соблюдение постельного режима в первые 3-5 дней болезни, применение лечебного питания (в острый период стол №2, а в период реконвалесценции – № 15), неспецифической дезинтоксикации организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме – инфузий кристаллоидных растворов.

Прогноз и исходы заболевания. При своевременном и рациональном лечении больных осложнения не развиваются. После клинического выздоровления полностью восстанавливается состояние организма.

Правила выписки. Реконвалесцентов скарлатины выписывают после клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня с момента нормализации температуры (10 дней от начала заболевания) тела при условии нормализации клинических показателей крови и мочи, электрокардиограммы.

Диспансерное наблюдение за переболевшими. За лицами, переболевшими скарлатиной диспансерное наблюдение осуществляется как при ангине.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге. Профилактика скарлатины осуществляется в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции. СП 3.1.2.1203-03» (2003). Она включает раннее активное выявление и изоляцию больных, являющихся источником скарлатины. Кроме того, дети, посещающие детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школы, переболевшие скарлатиной, допускаются в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления. Больные ангинами из очага скарлатины, выявленные в течение 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускаются в вышеперечисленные учреждения в течение 22 дней с начала заболевания. Взрослые, общавшиеся с больным скарлатиной до его госпитализации, работающие в детских дошкольных учреждениях, первых двух классах школ, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях допускаются к работе и подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней после изоляции заболевшего с целью своевременного выявления скарлатины и ангин. При регистрации заболевания скарлатиной в школе карантинные мероприятия не проводят. Заключительная дезинфекция в очагах стрептококковой инфекции не проводится.

Военно-врачебная экспертиза. Необходимость экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов при наличии каких-либо метатонзиллярных осложнений.

Рожа

Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Шифр по МКБ-10 – А46.

Исторические сведения. В прошлом описаны многократно эпидемии рожи (от фр. rouge — красный, erysipelas лат. от греч. ἐρυσίπελας — красная кожа) в хирургических госпиталях, родильных домах и заведениях для душевнобольных. Предположения о контагиозности рожи сделаны в конце XVIII – начале XIX вв. В 1882 г. из лимфатических сосудов кожи больного выделен возбудитель заболевания – стрептококк. Заболевание было известно также под названиями «священный огонь», «огонь святого Антония».

Этиология. Возбудителем рожи является β-гемолитический стрептококк группы А – S. pyogenes (его характеристика представлена в разделе «Ангина»).

Патогенез и патологическая анатомия. Обычно заболевание возникает при наличии скомпроментированной кожи и прилегающих тканей кожи (раны, ссадины, микотическое поражение, трофические язвы и др.), В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся их источником (экзогенная инфекция) или же проникают различными путями (гематогенно, контактным путем) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка.

Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангоит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангоита отмечается отек подкожной клетчатки.

Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Симптомы и течение. Клиническая классификация рожи основана на характере местных изменений (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая), на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая), на кратности возникновения заболевания (первичная, повторная и рецидивирующая) и на распространенности поражений организма (локализованная, распространенная и метастатическая).

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до шести сут. Заболевание имеет острое начало с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в части случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39-40^°С. У отдельных больных развиваются делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи.

Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках.

При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется яркой гиперемией, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края – неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

Эритематозно-буллезная форма заболевания. Она начинается также, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 сут. с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения появляется молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

Буллезно-геморрагическая рожа. Она имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи. Протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

Одновременно с местным очагом, отмечается увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). У большинства на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами пальпируется уплотненное болезненное продольной формы образование, зачастую с гиперемией кожи по его ходу (лимфангоит).

Изменения периферической крови характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочноядерным сдвигом, повышением СОЭ.

Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3-10 сут. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 сут., а при других – 10-25 сут. и более.

Легкая форма заболевания протекает с кратковременными лихорадкой и интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая рожа отличается продолжительной (4-6 сут.) лихорадкой, выраженной интоксикацией, обширным эритематозным, эритематозно-буллезным и эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи.

Тяжелая форма болезни характеризуется еще более продолжительными (более 7 сут.) и выраженными лихорадкой, интоксикацией, эритематозно-буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, частым осложнением флегмоной, гангреной пораженных тканей, сепсисом, пневмонией, ИТШ.

Отдельную группу составляют больные рожей, имеющие сахарный диабет. Сахарному диабету свойственные периферическая нейропатия, длительно незаживающие язвы дистальных участков конечностей, атеросклеротическая болезнь периферических сосудов и др. Подобные факторы способствуют обширному распространению воспалительного очага не только на кожу, но и на подлежащие ткани. Нарушение микроциркуляции и местной резистентности приводит к вовлечению в патологический процесс, наряду со стрептококками (групп A, B, C, G), Staph. aureus, Enterobacteriaceae, и анаэробов (последнее прогностически неблагоприятно).

Повторная рожа развивается больше, чем через два года после предыдущего заболевания. Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении двух лет после первичного заболевания на прежнем участке кожи. В наибольшей степени рецидивированию рожи способствует нерациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые поражения, хронические болезни кровеносных и лимфатических (слоновость, лимфостаз) сосудов, переохлаждения и профессиональные вредности.

Осложнения и критические состояния встречаются у 5-10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего – это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), и ИТШ. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса. Дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной эритемой – эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и некоторыми другими. Трудности в диагностике возникают в случаях, когда появление характерной эритемы (либо других местных изменений) запаздывают, и клиническая картина представлена выраженной интоксикацией и фебрильной лихорадкой. Появление кожных изменений в этих случаях помогает правильно установить диагноз.

Лечение. В первые дни, а при поражении нижних конечностей – в течение всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима с возвышенным положением пораженной конечности. Этиотропная терапия первичной рожи проводится бензилпенициллином по 1-2 млн. ЕД через 4 ч (внутримышечно) или цефазолин по 1 г каждые 8 ч на протяжении 7-10 сут. в зависимости от тяжести заболевания. При невозможности парентерального введения – как правило, при нетяжелом течении болезни, – амоксициллин по 1 г через 8 ч на протяжении недели или азитромицин по 500 мг первая доза с последующим переходом на дозировку в 250 мг общей продолжительностью 5 дней.

В случае локализации воспалительного очага на лице (рожа лица) из-за сходства со стафилококковым (Staph. aureus) поражением, а также возможности внутричерепного распространения гнойного процесса этиотропная терапия должна осуществляться ванкомицином по 1 г внутривенно каждые 12 ч (при массе свыше 100 кг дозировка повышается до 1,5 г).

При рецидивирующей роже показана профилактика рецидивов заболевания путем длительного применения препаратов бензатина бензилпенициллина (бициллин-5, бициллин-3). При наличии сезонности в возникновении заболевания бициллинопрофилактику начинают за 1 мес. до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят бициллин-5 1,5 млн. ЕД или его аналоги внутримышечно в течение 3-4 мес.). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика, которая может продолжаться на протяжении 2-3 лет. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводят ежемесячно на протяжении до полугода.

Патогенетическая терапия направлена на уменьшение токсического воздействия на организм продуктов жизнедеятельности и распада микробов, а также клеток и тканей, вызванных β-гемолитическими стрептококками группы А. При тяжелом течении рожи проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия – инфузия официнальных кристаллоидных растворов и глюкозы (5% раствора), 60-90 мг преднизолона. При выраженном отечном синдроме и гиперэкссудации – назначаются мочегонные препараты (фуросемид).

Лечение местных проявлений рожи проводится только при буллезной форме заболевания с локализацией процесса на конечностях. Больные эритематозной формой рожи не нуждаются в местном применении лекарственных средств. В фазе пузырей и отека местно применяются различные компрессы, напр., влажновысыхающая повязка на основе смеси 1:1 96° спирта и фурациллина. При наличии неповрежденных пузырей их надрезают у одного из краев и после эвакуации экссудата на очаг воспаления накладывают повязку с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурацилина, меняя ее несколько раз в течение дня. Длительность применения повязок – не более 3-5 дней, недопустимо тугое бинтование.

В фазе мокнущих язв и эрозий лечение проводится с применением различных мазей, состоящих как из антимикробных средств, так и препаратв, обладающих регенерирующими свойствами (левосин, левомиколь, мафенида ацетат и др.). Для очистки раневой поверхности от некротизированных тканей местно применяются ферментные препараты (полиферментные салфетки, трипсин, хемотрипсин и др.).

При наличии геморрагического компонента, сопутствующей сосудистой патологии необходимо применение препаратов, обладающих антикоагулянтным действием.

После нормализации температуры тела показано использование физиотерапевтических методов (УФО и др.).

Лечение больных с осложнениями необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях, с угрозой развития критических состояний – в ОРИТ.

Прогноз и исходы заболевания. Крайне тяжелое течение рожи с летальным исходом отмечается только у детей первых месяцев жизни, а также у пожилых и ослабленных людей, страдающих иммунодефицитом. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению, чаще – у людей старшего возраста, страдающих хроническими соматическими болезнями (сахарный диабет и др.).

Правила выписки. Реконвалесцентов после рожи выписывают после полного клинического выздоровления.

Реабилитация. В реабилитационных мероприятиях нуждаются пациенты, переболевшие среднетяжелой, тяжелой, а также рецидивирующей рожей. Они включают общеукрепляющие средства, физиотерапию (по показаниям), а также дозированную физическую нагрузку (при локализации патологического процесса на нижних конечностях).

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ведет врач кабинета инфекционных болезней в течение 3 месяцев, а перенесших рецидивирующую форму заболевания – не менее чем на 2 года.

Профилактика и профилактические мероприятия в очаге. Профилактика рожи осуществляется в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами «Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции. СП 3.1.2.1203-03» (2003). Она предусматривает предупреждение микротравм, опрелостей, переохлаждений, тщательное соблюдение личной гигиены, лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи, а также соматических болезней, способствующих иммунодефицитному состоянию. Профилактика рецидивирующей рожи зависит от эффективного лечения первично возникшего заболевания.

Военно-врачебная экспертиза. Проводится в случаях рецидивирующей рожи и развития ее последствий (лимфостаз, например).