Стрептококковые инфекции вызывают различные и широко распространенные заболевания, встречающиеся в любом возрасте, с разнообразными клиническими проявлениями и поражающих большую часть населения.

В большой группе стрептококков особое значение принадлежит Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Это повсеместно распространенный микроорганизм является одним из наиболее важных бактериальных патогенов человека. Вызываемые им заболевания включают ангину, скарлатину, рожу, послеродовые инфекции, стрептококковую септицемию, различные инфекции кожи и ран, флегмоны, абсцессы, отиты, мастоидиты, остеомиелит и др. Его уникальное место в медицине связано и с его способностью инициировать два негнойных осложнения, – острую ревматическую лихорадку и постстрептококковый острый гломерулонефрит.

Исторические сведения. Стрептококковые инфекции известны человечеству с древних времен. Термин «ангина» происходит от лат. angе rо – сжимать, душить. Это название обусловлено далеко не постоянным симптомом ангины – удушьем. Упоминания об ангине встречаются у врачей Древней Греции, которые подразумевали под этим термином различные болезни, сопровождающиеся поражением тканей глотки и гортани, сужением просвета верхних дыхательных путей и вследствие этого нарушением глотания и дыхания. Только в XVIII столетии ангину стали выделять из упомянутой группы болезней в самостоятельную нозологическую единицу.

Стрептококки впервые были выделены от больных рожей и из инфицированных ран Х. Бильротом (1874), и из крови пациентки с послеродовым сепсисом Л. Пастером (1879).

Этиология. Этиологическая структура. Стрептококки входят в род Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род Streptococcus включает около 50 видов, однако наибольшее значение в патологии человека имеет Streptococcus pyogenes.

По классификации Р. Лансфилд (1933) все гемолитические стрептококки на основании их антигенных характеристик делятся на двенадцать основных групп, – A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M и N. Стрептококки, вызывающие наибольшее число болезней человека, принадлежат к группе A – пиогенным (т.е. гноеродным) стрептококкам. По экологическому признаку их можно подразделить на несколько групп. К первой группе относят стрептококки серогруппы А, патогенные только для человека (S. pyogenes).

Морфология. Все стрептококки морфологически неотличимы. Они являются грамположительными бактериями, овальной или кокковидной формы, обычно располагающиеся парами (реже) или цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Часто образуют капсулу.

Культуральные свойства. Стрептококки растут в интервале 25 – 45°C, с оптимумом при 35 – 37°C. Микроорганизмы не способны к росту на обычных питательных средах и растут только на средах с добавлением крови, сыворотки и углеводов. При идентификации этих микробов определяют вид, серогруппу и серовар, а также факторы патогенности. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание и могут сохраняться месяцами в высохших гное или мокроте, в течение 30 мин выдерживают нагревание до 60°C. Под действием обычных дезинфицирующих средств погибают в течение 15 мин.

Ангина

Ангина – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококками, характеризующееся относительно кратковременной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных к ним лимфатических узлах, а также возможными осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других органов и систем.

Шифр по МКБ 10 – стрептококковый фарингит J02.0 и стрептококковый тонзиллит J03.0.

Терминология. В ряде случаев под ангиной понимают различные воспалительные процессы в ротоглотке (в основном миндалин), встречающиеся при многих инфекционных (скарлатина, дифтерия, туляремия, инфекционный мононуклеоз, ОРЗ и др.) и неинфекционных (лейкозы, агранулоцитоз и т.д.) заболеваниях, т.е. ее часто отождествляют с понятием «тонзиллит» – воспалением миндалин, являющееся одним из проявлением различных заболеваний.

С такой трактовкой данного термина согласиться нельзя, так как ангина не симптом и не синдром, а самостоятельная нозологическая форма, отличающаяся от других вышеупомянутых болезней этиологией (возбудителем), патогенезом (поражением органов и систем), клиническими проявлениями, а нередко и исходами.

Эпидемиология. Ангина является одной из наиболее распространенных бактериальных инфекций. Подавляющее большинство случаев заболевания вызвано β-гемолитическим стрептококком группы А, но у части больных иногда участвуют и штаммы других серогрупп, – С и G. Болезнь встречается в основном в возрасте от 5 до 15 лет, с пиком заболеваемости, приходящимся на первые школьные года. Обширные эпидемии происходят в организованных коллективах, таких как школьные и студенческие коллективы, воинские подразделения.

Резервуар и источник инфекции – больные различными клиническими формами стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (ангина, носительство). Такие больные обладают высокой заразительностью, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них манифестной инфекции. Лица, у которых очаги стрептококка располагаются вне дыхательных путей (пиодермиты, отиты, мастоидиты, остеомиелиты и т.д.), имеют меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным распространением возбудителя в окружающую среду.

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Возможен алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой (через загрязненные руки и предметы обихода) пути инфицирования людей. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов (молоко, сметана, компоты, салаты с вареными яйцами и др.) служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания.

Естественная восприимчивость людей – высокая. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах (учебные заведения, воинские части и др.) заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обыкновенно это наблюдается через 1-2 мес. с момента организации коллектива или его обновления (полного или частичного). Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10 – 15% (для организованных коллективов).

Дополнительными факторами, способствующими передаче возбудителя, являются низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении, т.к. в этих условиях дольше сохраняется капельная фаза аэрозоля, в которой возбудитель содержится в вирулентном состоянии. Инфекция может развиться и эндогенным путем.

Приобретенный иммунитет, возникающий у лиц, перенесших стрептококковую ангину, является антитоксическим и антимикробным (типоспецифическим). Антимикробный иммунитет возникает в результате манифестной или бессимптомно перенесенной стрептококковой инфекции. Защитными свойствами обладают М-антитела, которые предохраняют иммунных лиц от заболевания ангиной при повторном инфицировании тем вирулентным серотипом стрептококка, в ответ на который они ранее сформировались. При заражении другим серологическим типом стрептококка к которому нет иммунитета или он недостаточен, может развиться заболевание.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции и основным местом размножения стрептококков являются лимфоидные образования кольца Пирогова – Вальдейера. Небные миндалины являются наиболее крупным скоплением лимфоидной ткани глотки. Помимо двух небных, в верхней части задней стенки носоглотки расположена носоглоточная (третья) миндалина, а на корне языка – язычная миндалина; кроме четырех основных миндалин, существуют более или менее крупные скопления лимфоидной ткани в области устья евстахиевых труб (трубные миндалины), морганиевых желудочков гортани (гортанные миндалины), грушевидного синуса, задней и боковых стенок глотки (гранулы и боковые столбы).

В патогенезе ангины участвуют многие механизмы, но ведущими являются инфекционные, инфекционно-токсические, иммунные, в том числе аутоиммунные и иммунопатологические.

Содержащаяся в оболочке β-гемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. М-протеин стрептококков, являясь основным фактором их вирулентности, подавляет способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы. Преодолев местные защитные барьеры миндалин, стрептококки начинают размножаться и продуцировать различные вещества, вызывающие воспалительный процесс в ткани миндалин, который может быть по своему характеру катаральным, фолликулярным, лакунарным и некротическим.

С первого дня болезни стрептококковые токсины вызывают воспалительную реакцию слизистой мягкого неба, язычка, небных дужек и тканей миндалин. Они обуславливают гибель лимфоцитов лимфоидных фолликулов миндалин. Некротизированные клетки лимфоидных фолликулов под воздействием фагоцитов превращаются в гнойную массу (фолликулярный тонзиллит). Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на участках миндалин, образующих лакуны. Гнойное расплавление их сопровождается появлением гнойного содержимого в лакунах (лакунарный тонзиллит). В случаях продукции микробами большого количество токсинов они способны подвергать некрозу также и соединительную ткань миндалин (некротический тонзиллит). В этих случаях очаг некроза различных размеров неправильной формы темно-серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями.

Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в регионарные (к миндалинам) передние верхнешейные (углочелюстные) лимфатические узлы вызывает их острое воспаление. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), а при проникновении в кровеносное русло приводить к развитию бактериемии. Опасность бактериемии состоит в том, что она может обусловить развитие сепсиса. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Продукты жизнедеятельности стрептококков, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем.

Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие (блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца). Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур сердца. Стрептокиназа – превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Пирогенным экзотоксинам принадлежит важная роль в формировании иммунопатологических осложнений стрептококковой инфекции.

Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело (ЦИК), способных при определенных условиях оседать на эндотелии капилляр почек и в ряде случаев вызывать их поражение. Сенсибилизированные против некоторых стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами кардиомиоцитов, капилляр почечных клубочков и другими субстратами соединительной ткани.

Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли, и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми.

Симптомы и течение заболевания. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин – 1 часа, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1-2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице) и лишь через 6-12 ч (не позднее 1-х сут.) присоединяется боль в горле при глотании. Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие. При всех вариантах начального периода ангины местные и общие проявления болезни развиваются в течение первых ее суток.

Температура тела в течение суток достигает максимальной величины (38–40°С). Лихорадка продолжается 2-6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелой форме болезни отмечается бледность кожи с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость.

Открывание рта свободное. Миндалины увеличены, гиперемированы, гиперемированы также небные дужки, язычок, а иногда и мягкое небо. В первый день болезни изменения в ротоглотке этим и ограничиваются (катаральный тонзиллит). Обычно со второго дня на миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани (фолликулярный тонзиллит). С третьего дня болезни, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое (фолликулярно-лакунарный тонзиллит). При тяжелой форме ангины часто развивается некротический тонзиллит. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном. В ряде случаев могут поражаться другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков глотки), лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани).

Ангина любой локализации проявляется лихорадкой, общей инфекционной интоксикацией и местными воспалительными явлениями. Диагностировать ангину с поражением гортани и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортанного зеркала, а ангину боковых валиков – путем обычной фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4 – 6 мм, на поверхности которых – единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.

Ангина с поражением небных миндалин сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они размером от 2 до 3 см в диаметре, эластичные, болезненные, с окружающими тканями не спаяны, подвижны. С первых дней заболевания выявляются нарушения функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов). С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины – извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот – уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалесцентов при ЭКГ выявляются признаки гипоксии миокарда, реже – нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые два-три дня заболевания. У 1/5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляются микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. С исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают.

В крови в остром периоде заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9-15×10⁹/л). В большинстве случаев он исчезает на 5-6 сут. нормальной температуры тела. СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной (14-20 мм/ч). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы ангины.

Для легкой формы ангины характерны субфебрильная температура тела (до 38°С), сохраняющаяся в течение 2-3 сут., умеренная общая слабость, незначительная боль в горле при глотании, катаральный или фолликулярный характер тонзиллита, увеличения до 2 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и умеренная их безболезненность.

Среднетяжелая форма ангины проявляется повышением температуры тела до 38,1–39,0°С, наблюдающейся на протяжении 4-6 сут., значительной интоксикацией (озноб, общая слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушение аппетита и сна), а также выраженным тонзиллитом (сильная боль при глотании, гиперемия небных дужек, язычка и миндалин, значительное количество гнойных фолликулов на поверхности миндалин или гнойного содержимого в лакунах, увеличение углочелюстных лимфатических узлов до 2,5 – 3 см в диаметре и выраженная их болезненность).

Тяжелая форма ангины характеризуется резкой общей слабостью, сильной головной болью, головокружением, отсутствием аппетита, нарушением сна, периодическим ознобом, в течение нескольких дней, сменяющимся чувством жара, потливостью. Температура тела превышает 39,0°С. Тонзиллит характеризуется постоянной болью в горле, усиливающейся при глотании, резкой гиперемией миндалин, распространяющейся не только на небные дужки, язычок, но и на мягкое небо, большим количеством гноя в лакунах, увеличением до 2,5 – 3 см в диметре углочелюстных лимфатических узлов и резкой их болезненностью. В ряде случаев тонзиллит носит некротический характер.

Наряду с отмеченным, выделяют первичную и повторную ангину. Первичной следует условно считать болезнь, возникшую впервые или не раньше, чем через два года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стрептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.

Осложнения. В остром периоде болезни у больных ангиной могут наблюдаться осложнения, которые можно разделить на две группы. Паратонзиллярные осложнения (гнойные) возникают в результате распространения стрептококковой инфекции в глотке на структуры, которые непосредственно прилегают к глотке или в более отдаленные места. Эти осложнения возникают у лиц, которые госпитализированы в относительно поздние сроки: после 3-5-го дня с момента заболевания. Они включают паратонзиллит (паратонзиллярный целлюлит), паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, гнойный шейный лимфаденит, мастоидит, острый синусит и отит. Паратонзиллярный или заглоточный абсцессы часто содержат множество другой микрофлоры полости рта, в том числе анаэробов, с или без стрептококков группы А. Распространение через решетчатую пластинку или через сосцевидный отросток может привести к менингиту, абсцессу мозга, или тромбозу внутричерепных венозных синусов. В случаях возникновения стрептококковой бактериемии (тонзиллярный сепсис) возможно возникновение различных метастатических очагов инфекции, таких как гнойный артрит, эндокардит, менингит, абсцесс мозга, остеомиелит, или абсцесс печени. Такие осложнения ангины крайне редки после появления эффективной антибиотикотерапии.

Кроме гнойных осложнений при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания – острая ревматическая лихорадка, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, острый постстрептококковый гломерулонефрит. Эти осложнения в четыре раза чаще возникают при повторной ангине, чем при первичной.

Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную клиническую картину, которая характеризуется высокой лихорадкой, преобладанием односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания рта, односторонним отеком, гиперемией мягкого неба, отеком небной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией язычка.

Миокардит обычно развивается при первичной ангине в первые дни периода выздоровления, а при повторной — с первых дней болезни. Проявляется болями в области сердца, сердцебиением, перебоями в работе сердца, общей слабостью, повышенной утомляемостью, потливостью, субфебрильной температурой тела, преимущественно в вечернее время, гипотонией, глухостью сердечных тонов, расщеплением I тона, систолическим шумом на верхушке, а также замедлением атриовентрикулярной проводимости (удлинение интервала PQ), нарушениями реполяризации (изменение формы и полярности зубца Т, удлинение комплекса QRS, интервала QT), умеренным повышением I и II фракций ЛДГ, КФК, КФК-МВ.

Тонзиллярный сепсис – это форма стрептококковой инфекции, возникающая в условиях резкого снижения местной (тонзиллярной) и общей резистентности организма, сопровождающаяся быстрой генерализацией возбудителя с образованием вторичных очагов микробного отсева и повторной генерализацией.

Стрептококковый некротический миозит и фасциит. Для этих крайне тяжелых форм стрептококковой инфекции характерна преимущественная поражаемость лиц трудоспособного возраста без каких-либо серьезных фоновых заболеваний, быстрое распространение процесса с формированием обширных некрозов, развитием синдрома стрептококкового токсического шока и высокая летальность, достигающая 50–80%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ангины базируется на клинических и клинико-лабораторных данных: острое начало заболевания, лихорадка, гнойный (фолликулярный, лакунарный) или некротический тонзиллит с углочелюстным лимфоаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Лабораторное подтверждение диагноза ангины осуществляется путем посева материала с поверхности миндалин на 5% кровяной агар, дающий обильный рост β-гемолитического стрептококка (золотой стандарт), либо с помощью экспресс-теста для определения антигена стрептококка А. Экспресс-тест позволяет провести быстрый анализ для качественного определения наличия антигена стрептококка А в пробах мазка, взятого с поверхности миндалин, обеспечивает получение результата в течение 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания. Определение титров антистрептококковых антител (например, антистрептолизина О) имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза и прогнозирования метатонзиллярных осложнений.

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита — с инфекционными (локализованная форма дифтерии зева, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, ангинозная форма туляремии, ангина Симановского – Плаута – Венсана, герпангина, кандидоз ротоглотки, сифилис и др.) и неинфекционными (лейкозы, агранулоцитоз, обострение хронического тонзиллита и др.).

Лечение. Больным ангиной в остром периоде в зависимости от степени тяжести назначается лечебно-двигательный режим: при легкой и средней степени – палатный, при тяжелой степени тяжести и осложнениях – постельный. Диета должна быть щадящей, содержащей достаточное количество жидкости. При выраженных болях в горле при глотании питание больных осуществляется по столу № 2, а в период выздоровления – столу № 15.

Важным организационным мероприятием, оказывающим влияние на эффективность лечения, является соблюдение в стационаре противоэпидемического режима. С этой целью заполнять палаты больными необходимо одномоментно. Помещение в палаты к выздоравливающим вновь поступивших больных ведет к реинфицированию первых и создает предпосылки для возникновения метатонзиллярных заболеваний. В целях рационального использования коечного фонда больных ангиной, потерявших эпидемиологическую опасность (через двое суток при лечении бензилпенициллином и через трое суток при применении макролидов), можно переводить в палаты, предназначенные для реконвалесцентов.

Этиотропное лечение. Больные ангиной, независимо от клинической формы, степени тяжести состояния, сроков госпитализации и других обстоятельств нуждаются в этиотропном лечении. Стрептококки группы А высокочувствительны к целому раду антибиотиков – пенициллинам, цефалоспоринам всех поколений, макролидам и линкосамидам. Препаратами выбора являются пенициллины и цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних – линкосамиды.

Основными целями этиотропной терапии при ангине являются устранение возбудителя инфекции и профилактика раннего реинфицирования.

Бензилпенициллин следует применять по 500 тыс. ЕД (масса тела до 100 кг) или 1 млн ЕД (масса тела свыше 100 кг) через 4 ч в/м. При неосложненной ангине препарат назначают в течение трех суток. В дальнейшем больные нуждаются в мероприятиях, способных защитить их от реинфицирования стрептококками. Однократное введение больным ангиной дюрантных пенициллинов (бициллин-3 – 1,2 млн. ЕД или бициллин-5 – 1,5 млн. ЕД) на четвертые сутки создает в организме бактерицидную концентрацию препарата в течение 6-24 ч. После этого на протяжении последующего месяца она сохраняется на уровне, не способном оказывать лечебное действие, но достаточном для достижения профилактического эффекта. При отсутствии дюрантных пенициллинов лечение бензилпенициллином продолжается до 10 суток.

Использование амоксициллина (амоксициллина/клавуланата) при ангине способно сделать лечебный процесс неинвазивным и более удобным в амбулаторных условиях. Амоксициллин применяют по 0,5-1,0 г 3 раза в сутки независимо от приема пищи. При ко-инфекции с участием золотистого стафилококка или продуцентов β-лактамаз показано назначение амоксициллина/клавуланата по 1000 мг дважды в день или по 625 мг трижды в день в течение 10 суток. В этих случаях подавление β-гемолитических стрептококков во всех биологических субстратах организма различных больных ангиной наступает в течение ближайших 36 ч. Однако воспалительные изменения в миндалинах сохраняются более продолжительное время – до 3-4 сут, при этом возможно реинфицирование.

У отдельных лиц введение β-лактамных препаратов может вызвать аллергическую реакцию немедленного типа, проявляющуюся от незначительных кожных высыпаний до анафилактического шока, представляющего угрозу для жизни больного. В связи с этим, прежде чем назначить пенициллин, следует собрать аллергологический анамнез (выявить путем опроса наличие аллергических заболеваний в прошлом) и проверить чувствительность организма к данному препарату.

При наличии аллергии к пенициллину терапия проводится макролидами, которые во всех случаях создают бактериостатическую в отношении β-гемолитических стрептококков концентрацию препарата в организме больных ангиной при приеме их внутрь: кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день или рокситромицин по 0,3 г 2 раза в день в течение 10 суток, азитромицин по 0,5 г – 1 раз в день в течении 5 суток. Бактериологическое выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее (до 64 часов), чем при пенициллинотерапии.

Этиотропное лечение больных ангиной, страдающих аллергией к двум видам антибиотиков – β-лактамам и макролидам, целесообразно осуществлять с помощью препаратов группы линкосамидов (линкомицин и клиндамицин). Минимальная подавляющая концентрация в отношении β-гемолитических стрептококков достигается при приеме линкомицина по 1,5 г в 3 приема за 1 ч до еды, клиндамицина по 0,6 г в 4 приема внутрь независимо от приема пищи. Санация организма от возбудителя наступает в течение 66 ч, курс лечения продолжают до 10 сут. Внутрь линкосамиды следует принимать, запивая полным стаканом воды, во избежание изъязвлений со стороны пищевода.

Этиотропное лечение больных ангиной, осложненной паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными процессами. В этих случаях используют антибактериальные препараты для парентерального введения, однако курс бензилпенициллина продлевается до 5-7 суток, затем однократно вводится бициллин-3 (1,2 млн. ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн. ЕД). В связи с участием в патогенезе упомянутых осложнений анаэробных микробов, показано назначение метронидазола по 0,25 г трижды в сут. При сформировавшемся абсцессе необходимо его вскрытие и дренирование (операция проводится оториноларингологом).