Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
возможно 10% пневомоний взрослых, в основном дети
А. острое начало озноб (как крупозная)
Б. постепенное начало субфебрильность кашель с мокротой кровохаркание
РГ-стадии
1.множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров в обеих легких очертания фокусов нечеткие интенсивность средняя
2.способность фокусов к быстрому распаду
3.участки просветлений быстро превращаются в тонкостенные полости по типу кист Стадии развиваются одновременно разные
исходы - редко полное рассасывание с восстановлением легочных структур - полости остаются длительное время (месяца, годы) без изменений
- в ряде случаев прорываются в плевру.
Вирусные пневмонии (интерстициальные)
распространение инфекции гематогенное следовательно локализуются не по сегментам чаще вирусные
Патология в капиллярной сети альвеол ---- возможные тромбозы мелких сосудов, геморрагический отек легких и вторичное присоединение бактериальной инфекции с поражением альвеол --- бронхиальные ветви заполняются секретом с клапанными нарушениями проходимости --- буллезные вздутия
РГ-картина =сохраняется воздушность легких
-процесс на уровне мембран (газообмен)
–несоответствие малой РГ-картины тяжести легочной недостаточности )
- поражение 2-стороннее диффузное в средних и нижних отделах - присоединение поражения альвеол (отек, нередко геморрагический)
- РГ-очаги на фоне интерстициальных изменений
- очаги мелкие, более очерченные (выпот, а не воспаление)
РГ-картина
1. усиление и деформация легрисунка с обеих сторон в средних и нижних отделах ячеистого характера, в медиальных зонах (инфильтрация межуточной ткани вокруг бронхов сосудов и межацинозных-дольковых-сегментарных перегородках
2. корни легких реагирую меньше, чем паренхима структурны,
но более широкие за счет межуточной ткани
3. реакция плевры, но без выпота – утолщение
уменьшение подвижности куполов, но синусы свободны
4. присоединение паренхиматозных изменений
на фоне легрисунка выявляются мелкие очаговые тени 2-3 мм
Обратное развитие
- вначале рассасывание паренхиматозных изменений от периферии к корню
обычно через 3-6-8 недель
-уменьшение сетчатости,. более отчетлив легрисунок
(измененный за счет инфильтрации перибронхальной и периваскулярной)
- корню долго расширены, хотя и структурны
- уплотнение плевры держиться долго
Исходы --- благоприятные - полное рассасывание - нередко переходит в хроническое течение
Дифф.диагноз - с ХНП в стадии обострения
-нет смещения корня и междолевых борозд
-сетчатый рисунок нечеткий
- клиника - анамнез
- с коллагенозами – клиника на первом месте
- с ТВС - динамика на коротких сроках
- верхушки не поражаются
- лабораторные исследования.
Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких.
ИДЛ - Группа неспецифических воспалительных процессов, проявляющихся морфологически гнойным расплавлением легочной ткани (не учитываются специфические и гранулематозные)
Определяются степенью некроза и характером отграничения –абсцесс и гангрена.
Патогенетические механизмы –
-парапневмоническая и постпневмоническая деструкция легкого
-аспирация пищевых масс, желудочного содержимого, инородных тел
-обтурация опухолью
-заброс гноя в контрлатеральное легкое
-обострение хронического нагноения
-сепсис
-интраоперационая перевязка легочной артерии
-поддиафрагмальный абсцесс, прорыв альвеококка печени.
Цели диагностических визуализирующих исследований Подтверждение диагноза на РГ в двух проекциях, но на РКТ раньше, отличие абсцесса от эмпиемы Выявление предрасполагающих факторов (ИНО, стеноз, обструкция) Контроль за динамикой Обнаружение осложнений
ИДЛ – острые (бронхогенные-гематогенные-контактные) лимфогенные редко
Вызываются стафилококками,кибсиеллами
Клинико-морфологические формы
1. Абсцесс: пиогенная капсула-ограничение-гнойное расплавление
2. Гангрена: некроз без отграничения-прогрессирование секвестры
3. Гангренозный абсцесс: частичное отграничение-секвестры-воспалительный вал
ИДЛ – бронхогенные, самые частые: ингаляция, аспирация инфекции, травма
-суперинфекция при ОП, первичные неадекватное лечение нередко при гриппозной пневмонии
-самостоятельно (без ОП) при обструкции слизь, аспир.массы, ИНО,опухоль)
-нарушение кровообращения в очаге (пиогенная флора)
Чаще справа в С2, С6 может быть в С10
Отграничение в образовании пиогенной мембраны в отличие от гангрены
ИДЛ – гематогенные:
-сепсис (бактериальные-эмболы)---гнойники, вены таза, ног,
правосторонний бактериальный эндокардит (трехстворка у наркоманов)
венозные катетеры
бактериальные фарингиты, тонзиллиты
правый камеры сердца(эндокрдит)
-в/в манипуляции)
Множественные септический эмболии в легкие (не надо – септическая, метастатическая пневмония)
ИДЛ – контактные
острый абсцесс не более 3-х месяцев
если плохой дренаж --- задержка некротических масс—поддержка воспаления в окружающей ткани—пневмосклероз вокруг полости—переход в хронический абсцесс)
Распространенность
- односторонн - абсцессы: одиночные, \ множественные,
- гангрена: лобарная, \ субтотальная, \ тотальная
- двусторонние – множественные абсцессы, \ абсцесс одного+гангрена другого
Осложнения
–плевра: плеврит : \ эмпиема \ СП \ пиопневмоторакс
-грудная стенка : эмпиема \ торакальные свищи \ флегмона
-перикардит (серозный, гнойный)
-легкие : кровохарк \ кровотеч \ аспирация \ пневмония \ ОРДС
-сепсис : гнойные метастазы \ шок \ полиорганная недостаточ.
-ДВС-синдром (асептический, септический)
Тяжесть течения
1.Легкая – бронхолегочная симптоматика (БЛС) без признаков ДН, сепсиса
2. Средняя - бронхолегочная симптоматика (БЛС) с ДН,
- бронхолегочная симптоматика (БЛС) + ДН, + сепсис (системный ответ на воспаление инфекционного генеза)
- протеолиз легочной ткани на фоне невыраженной БЛС
3. Тяжелая – БЛС + ДН + сепсис + дисфункция органов.\ Гипоперфузия\гипотензия
4. Крайне тяжалая –септический шок\ Гипоперфузия\гипотензия \ полиорганная недостаточность
Клиника
М\Ж=8:1,\ 1-сторонн=95%, \ справа больше \ ВДП и НДЛ.\ М2 М-разная КХ О Т3-4 Пх
Варианты течения
2-я фаза - прорыв –усиление кашля и мокроты
3-я фаза - уменьшение интоксикации
2. Стабильно тяжелое течение 2-3 нед с постепенным прогрессированием
3. Постепенное уменьшение пневмонии с рецидивами кашля мокроты, интоксикации
4. Уменьшение пневмонии, кашля, интоксикации + появление полостей с уровнями
5. Быстро прогрессирующее течение с осложнениями
РГ-РКТ-симптоматика = ОИДЛ
=тип воспаления(ОА-ГА-ГЛ)+стадия+дренир-бронх
РГ-исследован= РГ в 2-х проекциях,
РС для разграничения с плеврой (жидкость, воздух, инфильтрат)
ТГ-РКТ = структура инфильтрата, размеры и локализация полостей
Большинство ОА в толще пневмонического уплтнения
Некротизирующая пневмония – множественные полости в толще
Отличие эмпиемы от абсцесса , лучше видно на РКТ –
–Ленк 2 тупой угол1.
- симптом расщепления плевры ,
- утолщение плевры двояковыпуклое
- гладкий контур
- сдавление прилежащей легочной ткани, сосуды смещены
- при абсцессе ее разрушение.
На поздних этапах БГ фистуло-,плеврография
1. Начальная стадия у всех типов (клинические данные за гнойный процесс):
– патогномоничных симптомов нет, отрицательная динамика - плевропневмонический инфильтрат имеет
- особо интенсивная гомогенная тень, часто округлой, овальной формы, - без четких контуров, кроме плевры
- разной величины (по форме до долевых, сегментарных пневмоний) - без воздушных бронхов, но просвет долевого не меняется
- увеличение объема доли (провисание борозд), плевральная реакция
+На жестких снимках или т.г.в вертикальном положении - участки просветлений (через коллатеральные или мелкие бронхи) в центре или верхних отделах
+РКТ (аксиальная проекция)-лучше видно прилегание к плевре, обрыв сегментарного бронха-форма приближается к сегменту-плевральная реакция
Некроз=25-40 HU расплавление 5-25 HU, затем пузырьки воздуха, бронхи в перифокале, плотность которого повышается , отличается от ОП,ТВС,Са.
2. После прорыва (при дренировании) в бронхиальное дерево – объем уменьшается
ОА = - округлая полость с горизонтальным уровнем
- меняется при изменении положения больного
- верхняя стенка нечеткая, постепенно переходит в усиленный легочной рисунок
- боковые стенки внутри четче (пиогенная мембрана)
- нижняя стенка не видна
– по мере формирования полости внутренние стенки становятся четче
- горизонтальный уровень уменьшается и исчезает
- тогда - полость с четкими, но неровными контурами (пристеночный некроз)
- уход перифокального воспаления
Судьба полости - рубец
- ложная киста (тонкостенная полость) на 3-4 мес
при нарушении дренирования –переход в хроническую форму
Дорожки к корню как правило нет,
ЛУ не заинтересованы, но они могут быть (по данным воен-мед академии), что снижает диагностическую ценность этих симптомов.
ГА = - слияние пузырей
-множественные .уровни
-секвестры
-полости с бугристыми контурами
ГЛ = - полисегментарность
-переход через борозды
-секвестры
-пиоПТ
Осложнения:
- пиоПТ (отличать пульмональные полости-РКТ
БГ-плеврография=место сообщения (свищ)
-медиастинит (расширение сред-уплотнение медиа- клетчатки-пузырьки)
Исходы
полное выздоровление после перенесенной абсцедирующей пневмонии наступает у 25-40% больных, клиническое выздоровление - у 35-50%, переход в хроническую форму - у 15%, летальный исход - у 5-10% .
Опорожнение - остаточная полость (15-20%) - рубец
-РКТ=стенки и просветы дрен.бронха
-Ложная киста имеет бронх.
Хронический абсцесс = недостаточность проходимости
Блокированный абсцесс-инкапсуляция (контрРКТ=немая зона,пузырьки
- капсура накапливает болюсный контраст
-уменьшение объема-локальная эмфизема-тракционные бронхоэктазы
Д-з=пункция абсцесса-анамнез-РГ-архив.- я=СБГ.
ИДЛ-хронические (ХА)
длительно текущий нагноительный процесс, исход ОА ГА
-ХА после 3 мес.адекватного лечения (Путов:2мес)
-Повторное инфицирование санированной полости
Морфологически ХА = полость с фиброзной стенкой, выстланную изнутри грануляциями, сообщающуюся с бронхиальным деревом одним или несколькими свищами. Иногда наблюдается многокамерная полость абсцесса.
Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Во время обострений больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда наблюдаются кровохарканье, субфебрилитет, ознобы, потливость.
Хронический абсцесс легких
в РГ-изображении отличается от острого.
РГ-картина определяется = проходимость бронхов - перифокал!
а) проходимость бронхов:
-1-множ.полости
- форма гнойника неправильная, щелевидная.
- горизонтальный уровень,
- часто отсутствует(замазкообразность)
-основанием к плевре с неравномерными стенками
-уровни карманы
-рубцы в окруж.ткани, картификаты, субателектазы, буллы
-БЭ, утолщение плевры
б)-непроходимость бронхов -
-полости заполнены (немного воздуха округло-серповидно)
-плотность гноя в толще уплотнения
-болюс повышает плотность стенок полости в 2-3 раза (отличие от рака)
-уменьшение объема
-БЭ в прилежащих отделах и эмфизематозные полости
-просветы бронхов в толще отсутствуют, крупные бронхи проходимы, деформированы
Отличие от ателектаза и обтурационного пульмонита.
Перифокальные изменения
-более четким отграничением от окружающих тканей, - стенки его более тонкие - Перифокальное воспаление в фазе ремиссии обычно отсутствует.. - В окружающих тканях выражены пневмосклеротические изменения
Одним из вариантов неполного pазвития ОА и сравнительно благополучного его исхода является так называемая шаровидная пневмония. - фокус - диаметром 5-7 см округлой или неправильно округлой формы
- с довольно четкими неровными, "лохматыми" контурами, - иногда со спикулообразными тяжами по периферии. - конвергенция окружающих фиброзных тяжей и сосудистого рисунка в сторону фокуса.
- в отличие от ОП создают затемнение более высокой интенсивности.
-структура таких образований неоднородна.
На ТГ (РКТ) в области инфильтрата часто выявляются полости деструкции неправильной, иногда щелевидной формы, разного размера, ноздреватость (швейцарский сыр) сходство с периферическим раком. ( диагноз по трансторакальной пункции).
Шаровидная пневмония постепенно рассасывается, однако для этого требуется длительное время, (месяцы). В конечном счете на месте пневмонического фокуса остается звездчатый рубец. В литературе подобные постпневмонические образования описываются под различными названиями - инфекционная гранулема, локальная организующаяся пневмония, узловой фиброз, воспалительная псевдоопухоль.
Дифференциальный диагноз
=ОА –ТВС-инфильтративный
–клиника
–динамика на коротких сроках
–горизонтальный уровень, его выраженность (?)
–очаги туб-отсева
-дренирующий туб-бронхи видны на РГ
-гнойная мокрота
-бактериология
=ХП-ТВС-каверна
–локализация в С3-анамнез-клиника
-форма=повторение внутренних и наружных стенок
-пневмосклероз
-очаги отсева вокруг ТВС
Осложнение - кисты:
= кисты - бронхогенные – закрытые - округлые тени с четкими ровными контурами
- с неизмененным легрисунком вокруг
- открытые – кольцевидная тень с четкими контурами
Отличие = правильность формы
– четкость и тонкость контуров наружных и внутренних
- неизмененный легрисунок вокруг
–клиника (нет гнойной мокроты)
- анамнез
= кисты паразитарные ретенционные
= кавернозный рак
Заключение = деструкция имеет типичную РГ и РКТ картину
Помогает анамнез
На ранних этапах дифференцировать
с ОП и деструктивным Са-пульмонитом
После прорыва с пСа (суСа), ТВС, микозы и проч
Помогает динамики и контрастное РКТ
Сочетание персистирующего воспаления с бронхоэктазами, на наш взгляд, делает бессмысленным разделение хронической пневмонии с бронхоэктатической болезнью, ибо патоморфология и клиника в этих случаях сходны. Одинаковой является и лечебная тактика.
РГ-диагностика плевритов
Висцеральная плевра
- предохраняется легкое от перерастяжения
- продукция жидкости (3-5 мл)
Париетальная – резорбция жидкости
В норме плевра не отражается РГ, кроме физиологической сопроводительной полоски, содержит жидкости 0,3мл\кг, белок 10,0/литр.
Факторы- гидростатические, онкотическое давление, дыхательные движения, гравитация.
Париетальный лист в 5 раз толще висцерального, содержит лимфатические стоматы (поры, люки).
Иннервация –висцеральная -периадвентицальное сплетение легочной артерии перибронхиальные сплетения
мало чувствительна
медиастинальный листок –шоковая зона из 10-нерва и диафрагмального
-париетальная – резкие болевые ощущения, чувствительные окончания из межреберных нервов, их передние ветви идут непосредственно под париетальным листком.
Накопление жидкости – увеличение поступления (капилляры малого круга)
-уменьшение резорбции (обструкция стомата, лимфососудов,лимфоузлов)
Транссудат – через неповрежденный плевральный барьер, гидростатика легкого, ЛСН, давление в легочный капилярах) – удаление=разгрузке.
Экссудат = проникновение белка через поврежденный барьер
Классификация плевритов
1.сухие
2.выпотные – свободные –типичное расположение жидкости
-атипичное
-осумкованные: пристеночные\ верхушечные\ диафрагмальные \ \междолевые \ парамедиастинальные
В норме плевральная щель свободно сообщается со щелями и заворотами
Плеврит - вторичный процесс в ответ на заболевание (чаще всего)
А так же собственно в плевре (первичные заболевания)
–доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты
Этиология
– рак легкого \ мтс в легкое (яичко,мол.железа,пищевод, желудок
- опухоль средостения
- пневмония \ нагноение \ пневмокониоз
- сердечная патология \ патология почки печени
- системные заболевая крови
- травматические повреждения.
Определение причины обычно затруднительно, нет патогномоничных признаков в плевре Реакция на первичный процесс
О характере выпота РГ- судить не возможно (пункция и цитология)
плевриты острые и хронические
серозные \ серозно-фибринозные \ гнойные \ гнилостные \ геморрагические
Давление в плевральной полости условно отрицательное - горизонтальный уровень только при наличии воздуха (свищ., микробное газообразование, пункция)
Полипозиционное исследование при плеврите
самое достоверное латеропозиция
УЗИ выявляет до 5 мл, значимо клинически от 10 мл.
КТ – лучшее для визуализации
и дифференциации легочной (абсцесс) и плевральной (эмпиема) патологии,
доброкачеств-злокач, для пункции и биопсии.
МРТ- менее удобно
ПЭТ – дифференцировать злокачественность, стадию, рецидивы.
Другие методы визуализации
при ТЭЛА -доплер УЗИ ног вентиляционно-перфузионное сканирование
Эмболы – спиральная РКТ
Пункционная биопсия, торакоскопия - прогрессирование симптоматики
- повышение ЛДГ в выпоте
- тревожность больного
Торакоцентез
Должен быть у всех, если более 10 мм, у ЛСН можно отсрочить, но не при повышении температуры.. Не более1 литра за раз.
Критерии Лайта : отношение белка в выпоте к белку плазмы 0,5
0тношение ЛДГ (лактатдегидрогеназа) к плазме 0,6
ЛДГ в выпоте более чем 2/3 от верхней границы нормы в крови
Разница по белку более 31,0/л = транссудат
Формирование выпота
Дата: 2019-12-10, просмотров: 228.