Миелитможет являться результатом бактериального или вирусного поражения спинного мозга. В острой стадии этиологию миелита удается установить лишь в случаях, когда поражению спинного мозга предшествуют корь, паротит, тифы, лептоспироз, бруцеллез, герпетические проявления, некоторые другие инфекционные заболевания. Инфицирование обычно происходит гематогенным путем. Патологические изменения воспалительного характера могут носить распространенный характер или ограничиваться несколькими сегментами. Обычно повреждаются значительные участки поперечника спинного мозга. В связи с этим нередко используется термин «поперечный миелит».

Диагноз. Заболевание развивается быстро. Начальными симптомами являются общеинфекционные проявления (повышение температуры, миалгии, озноб), боли и парестезии опоясывающего характера. Спустя короткое время (от нескольких часов до 1—2 сут) в зависимости от уровня поражения развивается вялая тетраплегия или нижняя параплегия с проводниковыми нарушениями чувствительности и тазовыми расстройствами.

При развитии миелита необходимо тщательное обследование функций вышележащих отделов нервной системы. Одновременное возникновение выраженной медуллярной патологии и нарушений функций черепных нервов (в особенности зрительного нерва) может указывать на острый рассеянный энцефаломиелит — заболевание инфекционно-аллергической природы. Начальные стадии острого рассеянного энцефаломиелита часто трудноотличимы от бурно развивающихся «спинальных» форм рассеянного склероза. Уточнение диагноза в подобных случаях возможно только на основании последующего течения болезни.

В СМЖ обнаруживается значительное увеличение содержания белка и клеточных элементов. Характер последних зависит от характера возбудителей; гнойные инфекции проявляются преобладанием нейтрофильных элементов, а вирусные — лимфоцитарных.

Миелит необходимо дифференцировать с ангиодисгенетической некротизирующей миелопатией, именуемой также подострим некротическим миелитом. Основой этого остро протекающего заболевания являются врожденные аномалии венозной системы спинного мозга. В зонах измененного венозного оттока создаются условия для возникновения иногда длительно находящихся в латентном состоянии воспалительных очагов (бактериальных или вирусных). По неясным причинам эти очаги могут оказываться источником внезапной генерализации инфекции, быстро распространяющейся на значительные территории спинного мозга и приводящей к образованию множественных некрозов. Дифференциация миелита от эпидурита основывается на преобладании при последнем корешкового синдрома и медленном формировании компрессионного синдрома с постепенным поражением проводящих систем спинного мозга. Фуникулярный миелоз отличается от миелита избирательным выпадением функций задних столбов и пирамидных путей, а также отсутствием общеинфекционных проявлений.

В ряде случаев миелит, а также миелопатию при порфирии и полирадикулоневрит типа Ландри с восходящим развитием вялых параличей приходится дифференцировать от упомянутого выше поражения нижних конечностей вследствие острой ишемии при тромбозе бифуркации аорты или общей подвздошной артерии. Экстренное лечение миелита — большие дозы кортикостероидных гормонов и раннее назначение антибиотиков. Ввиду быстрого развития пролежней необходим уход за кожей.

Фуникулярный миелозпредставляет собой поражение спинного мозга вследствие дефицита витамина В₁₂. При нарушениях усвоения или усиленной экскреции витамина В₁₂ возникают очаги деструкции, избирательно локализующиеся в задних столбах и пирамидных системах спинного мозга на уровне грудных сегментов. Более характерно постепенное развитие парестезии и нарушений эпикритической чувствительности в нижних конечностях. Однако в ряде случаев фуникулярный миелоз проявляется остро возникающей резкой атаксией, нарушением походки. При исследовании обнаруживаются грубые нарушения мышечно-суставного чувства, дискриминационной, вибрационной чувствительности. Часто одновременно выявляются двусторонние стопные патологические симптомы. Отчетливых признаков поражения функций верхних конечностей и черепных нервов, как правило, не бывает.

Дифференциация от рассеянного склероза основывается на отсутствии при последнем симптомов преобладающего поражения задних столбов, а от экстрамедуллярных опухолей — по результатам радиологических исследований.

Диагноз фуникулярного миелоза подтверждается выявлением сниженного содержания витамина В₁₂ в крови. Косвенным указанием на наличие фуникулярного миелоза является предшествующее заболевание анемией или анацидным гастритом. Не устанавливается прямой связи фуникулярного миелоза с анемией Бирмера (пернициозной). Экстренная помощь — внутривенное введение 1000 мг витамина В₁₂.

Литература:

Берснев В. П., Давыдов Е. А, Кондаков Е. Н. Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов. СПб., 1998.

Дамулин И. В., Парфенов В. А., Скоромец А. А., Яхно Н. Н. Сосудистые заболевания спинного мозга. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М., 2001. С. 292-302.

Лазорт Г., Гуазе А., Джинджиан Р. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга. М., 1977.

Луцик А. А. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника. Новосибирск, 1997.

Попелянский Я. Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Руководство Т. 2. и Т.3. — Казань, Изд-во Казан, ун-та. — 1981-1986.

Попелянский Я. Ю., Штульман Д. Р. Боли в шее, спине и конечностях. / Болезни нервной системы: Руководство для врачей: Т. 2. // Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М., 2001. С. 293-316.

Шустин В. А., Панюшкин А. И. Клиника и хирургическое лечение дискогенных пояснично-крестцовых радикуломиелоишемий. Л.: Медицина, 1985.

Bodechtel У. Differentialdiagnose neurologisher Krankheitsbilder, 4-te Aufl., 1997.

Sellinger R. Zur Pathologie der Riickenmarksdurchblutung. Springer, Wien, 1966.