Мигрень характеризуется периодически повторяющимися приступами резкой головной боли, преимущественно в одной половине головы. Часто приступам предшествует аура.

Патогенез окончательно не выяснен. Основой мигрени считается генерализованная дисфункция вазомоторной иннервации экстра- и интракраниальных сосудов. Типична фазность развития и течения приступа мигрени. Первая фаза — спазм интрацеребральных артерий. Вторая фаза — дилатация артерий, артериол и венул, сопровождающаяся увеличением амплитуды пульсовых колебаний стенок сосудов. Третья фаза — отек стенок сосудов и периартериальных пространен. Четвертая фаза — регресс возникших изменений.

Значимая патогенетическая роль отводится чрезмерному высвобождению серотонина, стимулирующего ангиоспазм (первая фаза мигренозного приступа), с последующим выведением серотонина из организма почками (последующие фазы приступа). Аналогичная роль принадлежит выбросу в кровь избыточных количеств норадреналина, гистамина и ацетилхолина вследствие периодических «срывов» функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Помимо этого существует гипотеза, согласно которой мигренозные приступы провоцируются периодическими выбросами в кровь возбуждающего нейротрансмиттера глутамата, обусловленными нарушениями нейронально-глиального обмена.

Мигренозный статус и мигренозный инсульт в соответствии с классификацией Международной ассоциации по изучению головной боли (1988) считаются осложнениями «классической» мигрени. Мигренозный статус и мигренозный инсульт относятся к неотложным состояниям, требующим экстренной терапии.

Мигренозныйстатус — серии мигренозных приступов, повторяющихся с небольшими интервалами и сопровождающихся рвотой, или приступ мигрени, длящийся более 72 ч и не купируемый обычными анальгетиками. Такие приступы могут сопровождаться повторной рвотой, а иногда появлением менингеальных симптомов

Мигренозный инсульт формируется в результате мигренозного статуса. На фоне резкой длительной головной боли постепенно выявляются очаговые симптомы, соответствующие по топической характеристике, как правило, одному артериальному бассейну или его сегментам. Иногда присоединяется угнетение сознания.

Лечение. При неэффективности ненаркотических анальгетиков (парацетамол, аспирин, анальгин, седалгин) и нестероидных препаратов (напроксен, диклофенак), производных эрготамина (гидротартарата эрготамин — 15—20 капель 0,1% раствора или 1—2 мг в таблетках; дигидро-эрготамин — 10—20 капель или в/в или в/м в начальной дозе 0,5 мг) используется специальная схема [Алексеев В. В., Яхно Н. Н., 2001]:

• Суматриптан (имигран) — чрескожно 0,5 мл (6 мг) или в таблетках по 25—100 мг. При необходимости повторное назначение, не ранее чем через 1 ч.

• Метоклопрамид (церукал, реглан) 10 мг + дигидроэрготамин 0,5 мг в/в. При отсутствии эффекта, не ранее чем через час — в/в 0,5 мг дигидроэрготамина. При отсутствии эффекта — повторное в/в введение последовательно 1 мг дигидроэрготамина и 10 мг метоклопрамида. После пятикратного повторения такого сочетания в течение 10 ч в/в или подкожно вводится 1 мг дигидроэрготамина.

•При неукротимой рвоте — в/м введение 1—2 мл 0,5% раствора галоперидола.

• При неэффективности перечисленных мероприятий в течение первых 24 ч мигренозного статуса — однократное в/в введение 4 мг морфина.

• Трамадол (трамал) — анальгетик центрального действия. Назначается внутрь в каплях — по 15—30 капель (50—100 мг) с интервалами в 30—60 мин с тем, чтобы максимальная суточная доза не превышала 120 капель (400 мг), или в капсулах (50 мг) до 8 раз в сутки. При неэффективности такого режима назначения — трамадол вводится в/в медленно, капельно или в/м или подкожно по 50—100 мг (1—2 ампулы); суточная доза не должна превышать 400 мг. Кроме того, препарат может назначаться в ректальных свечах (100 мг) — по 1 свече до 4 раз в сутки.

При появлении очаговых симптомов необходимо проведение транскраниальной допплерографии для определения степени ангиоспазма и КТ или МРТ (режим Т2), при которых выявляются зоны гипоинтенсивности, свидетельствующие о формировании инфаркта. В таких случаях терапия дополняется мероприятиями, указанными в разделе 11.8.2.1. «Дифференцированная терапия ишемического инсульта» и разделе 11.8.2.3. «Дифференцированная терапия субарахноидального кровоизлияния».

Симптоматические формы мигрени — офтальмоплегическая и гемиплегическая — могут носить характер своеобразного мигренозного статуса.

Офтальмоплегическая мигрень,или «болезненная офтальмоплегия», характеризуется длительными (иногда в течение 12—15 дней) приступами

болей в области глазницы, сопровождающимися поражениями глазодвигательного, отводящего, бокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва, а иногда и зрительного нерва. Причинами офтальмоплегической мигрени могут быть медленно развивающиеся опухоли на основании мозга вблизи выхода перечисленных черепных нервов или, реже, ограниченный рецидивирующий гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в области пещеристой пазухи (синдром Толоза—Ханта). Определенное дифференциально-диагностическое значение имеют два момента:

• при опухолях упомянутой локализации приступы со временем учащаются и удлиняются, а в интервалах между ними определяется та или иная симптоматика, свидетельствующая о неполноценности функций глазодвигательных нервов;

• при рецидивирующем гранулематозном артериите (синдроме Толоза—Ханта) в отличие от опухолей, локализующихся на основании мозга, хороший терапевтический эффект оказывают кортикостероидные гормоны.

Для окончательной диагностики необходимо как можно более раннее — после 1—2-го приступа офтальмоплегической мигрени — проведение КТ, МР-ангиографии или селективной ангиографии. Обнаружение опухолевого процесса диктует необходимость безотлагательного нейрохирургического вмешательства.

Гемиплегическая мигреньпротекает в форме односторонних приступов головной боли, преимущественно в лобно-височной области, во время или непосредственно после которых гетеролатерально развиваются гемипарез (гемиплегия), а при левосторонней локализации болей и афатические нарушения. В последующем неврологическая симптоматика регрессирует, а в отдельных случаях сохраняются минимальные остаточные явления. Аналогичные приступы обычно повторяются, и их течение превосходит тяжесть предыдущих. Рядом методов нейровизуализации установлено, что в большинстве случаев приступы гемиплегической мигрени развиваются при наличии различных форм врожденной патологии развития магистральных артерий головы или интрацеребральных сосудов — патологическая извитость магистральных артерий головы, внутримозговые артериальные аневризмы (нередко множественные), артерио-венозные мальформации. Кроме того, путем ТКУЗДГ и магнитно-резонансной ангиографии во время приступов гемиплегической мигрени обнаруживается ангиоспазм конечных ветвей средней, а иногда и передней мозговой артерий. При КТ- и МРТ-исследованиях в режиме Т2 в период между приступами гемиплегической мигрени выявляются мелкие, иногда множественные очаги гипоинтенсивности в полушариях. Это свидетельствует о том, что приступы гемиплегической мигрени могут маскировать возникновение микроинфарктов мозга, обусловленных резким, длительным ангиоспазмом.

Если в результате исследований обнаруживаются артериальные или артерио-венозные мальформации, могущие в результате разрыва приводить к кровоизлиянию в мозг или субарахноидальному кровоизлиянию, следует обсуждать с нейрохирургами вопрос об оперативном вмешательстве с целью предотвращения упомянутых серьезнейших мозговых катастроф. Предсказать, когда могут возникать кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние у больных с гемиплегической мигренью вследствие внутримозговых аневризм, невозможно. Поэтому следует отнести данную форму симптоматической мигрени к неотложным состояниям, требующим экстренного нейрохирургического вмешательства.

Литература:

Алексеев В. В., Яхно Н. Н. Мигрень // Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т. 2. / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М., 2001. С. 241-256.

Вейн А. М. и др. Мигрень. М., 1995.

Капанадзе Л. В., Шпрах В. В. Особенности диагностики церебральной патологии у больных мигренью // Неврология Урала и Сибири. 1999. № 2. С. 31-34.

Olesen I. Migraine // Proc. 5 (th) int. Migraine Symp. London, 1985. P. 130-137.

СИНДРОМ МЮНХАУЗЕНА

Описан в 1951 году. В руководствах по психиатрии расценивается неоднозначно. Некоторыми психиатрами расценивается как вариант истерии со склонностью к самовнушению и вымыслу по поводу мнимых заболеваний или повреждений с повторными обращениями за медицинской помощью. Имеется иная точка зрения — синдром Мюнхаузена относится к нозогениям, т. е. психогенным расстройствам, обусловленным влиянием психотравмирующих событий, связанных с хроническими соматическими заболеваниями. Структура нозогений определяется характерологическими особенностями личности и биологическими факторами. К характерологическим особенностям относят ипохондрию («культ болезни»), истеропараноидальные черты личности. К биологическим факторам относят различные хронические соматические заболевания.

Повседневное поведение больных характеризуется капризностью, лживостью, лабильностью настроения, стремлением привлечь внимание окружающих к своим болезням, агравацией симптомов соматического заболевания. В наиболее тяжелых случаях имеет место не только агравация, но и «реконструкция», пролонгирование симптомов болезни путем самоповреждений — нарушение целостности хирургических швов и травмирование краев послеоперационной раны, искусственное кровопускание, введение инсулина для провокации гипогликемии и др. При этом самоповреждения отрицаются.

С практических позиций важно, что синдром Мюнхаузена при обострении состояния больных может протекать в трех клинических вариантах — неврологическом, геморрагическом и абдоминальном.

Неврологический вариант.Больные поступают в стационар с внезапно развившейся острой головной болью, потерей сознания и одновременно появившимися параличами конечностей — обычно тетраплегий. Дыхание может быть поверхностным и замедленным. Часто обнаруживаются брадикардия и артериальная гипотензия. Мышечный тонус обычно снижен. Параличи носят вялый характер. Патологических и оболочечных симптомов не выявляется. Реакция на болевые раздражения резко снижена или отсутствует. В контакт больные не вступают.

В случаях, когда эта симптоматика быстро спонтанно не регрессирует, могут возникнуть подозрения относительно ОНМК или острой интоксикации. Отсутствие изменений СМЖ и патологии на КТ или МРТ отвергает предположения относительно OHM К, а отсутствие токсических веществ в крови и моче исключает интоксикацию. От приступа миоплегии синдром Мюнхаузена отличает угнетение сознания. При нередко быстром, полном регрессе нарушений сознания и неврологической симптоматики больные очень путано сообщают анамнез, ложные данные о своей биографии, фамилии, имени, адресе и профессии. Сразу вступают в конфликт с медицинским персоналом, требуют немедленной выписки, а часто самовольно покидают стационар.

Специального лечения не требуется. При неврологическом варианте синдрома Мюнхаузена чрезвычайно важны сведения, получаемые от родных или близких больного. Это настоятельно необходимо, так как у больного иногда возникают еще два других весьма своеобразных клинических варианта этого синдрома, которые больные тщательно скрывают, попадая в неврологические отделения, — абдоминальный и геморрагический.

Абдоминальный вариант— жалобы на резчайшие боли в животе, из-за которых часто ошибочно диагностируется «острый живот» и предпринимаются безрезультатные операции.

Геморрагический вариант — артифициальные желудочные или легочные кровотечения вследствие заглатывания или аспирации мелких инородных тел. В этих случаях приходится проводить гастроскопию или бронхоскопию и манипуляции по извлечению инородных тел. Характерно, что больные очень охотно соглашаются на инвазивные вмешательства и легко их переносят. Сами больные категорически отрицают такие аномальные поступки, ссылаясь на якобы имеющиеся у них заболевания. Как и при неврологическом варианте синдрома Мюнхаузена, больные требуют скорейшей выписки или без разрешения врачей уходят домой.

В последующем больные вновь обращаются — обязательно в другие стационары — по аналогичным поводам или с другим вариантом синдрома Мюнхаузена.

Синдром Мюнхаузена практически не упоминается в неврологической литературе, но знакомство с ним необходимо во избежание могущих возникать диагностических ошибок — несвоевременного распознавания ., органических заболеваний ЦНС.

Литература:

Истерические синдромы // Руководство по психиатрии. Т. 1 / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. С. 33-34.

Лазовские И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. 2-е изд. перераб. и доп. — М., 1981.

Психогенные реакции и «нозогении» // Руководство по психиатрии. Т. 2. / Под ред. А. С. Тиганова. М.: 1999. 477 с.

Психосоматические расстройства // Руководство по психиатрии: Т. 1. / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. С. 466-489.

Iancusska M.. Kvetensky I. Munchhausen Syndrom. Vnitrni Lek., 1968, V. 14., P. 1075-1079.

ПСЕВДОИНСУЛЬТ

Этим термином обозначаются состояния, при которых развивается клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения, но при аутопсии не обнаруживается макроскопических изменений в мозге, могущих объяснить клинические проявления. В большинстве случаев псевдоинсульт протекает аналогично ишемическому инсульту; редко он напоминает кровоизлияние в мозг.

Причинами псевдоинсульта являются инфаркт миокарда, пневмония, острая или нарастающая сердечная или сердечно-легочная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, почечная патология с явлениями уремии или пиелонефрита, панкреатит, резкая алкогольная интоксикация, септические состояния, аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и онкологических заболеваниях, диабет, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, перитонит.

Предпосылками к развитию псевдоинсульта является морфофункциональная неполноценность определенных участков мозга вследствие атеросклеротических изменений сосудистой системы, ранее перенесенных инсультов, травматических или воспалительных поражений. Эти предпосылки реализуются в картину, имитирующую острое нарушение мозгового кровообращения, в результате обычно быстро наступающей при перечисленных патологических процессах декомпенсации центральной и/или церебральной гемодинамики, быстрого угнетения газотранспортных свойств крови, вызывающих в итоге гипоксию и грубое нарушение метаболических процессов в мозге. Перечисленные факты объясняют, почему псевдоинсульт в подавляющем большинстве случаев имеет место у больных пожилого и старческого возраста.

По данным отдельных авторов, перечисленные заболевания и патологические процессы ошибочно диагностируются как инсульт в 3,6—6,3% случаев.

Причинами ошибочной диагностики являются преобладание неврологической симптоматики над проявлениями соматической патологии, атипичное течение хронических поражений сердечно-сосудистой системы, легких, почек, печени. Кроме того, причиной диагностических ошибок в подавляющем большинстве случаев оказываются резкая тяжесть состояния больных к моменту госпитализации и отсутствие достоверных анамнестических сведений, а также трудности детального соматического обследования, так как 40-60% больных данной категории умирают в течение первых 3 сут пребывания в стационаре.

В настоящее время диагностика истинной природы неотложного состояния заметно облегчается — результаты КТ и МРТ позволяют установить, имеются ли достаточно обширные патологические очаги в мозге, подтверждающие наличие ОНМК, или при отсутствии острых повреждений структур мозга отвергнуть диагноз инсульта.

Литература:

Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. 2-е изд. доп. СПб., 2002.

Дамулин И. В., Снеткова Е. П. Псевдоинсультные состояния у больных пожилого возраста //Журн. Неврол. и психиатр. 1995. № 2. С. 19-22.

Ерохина Л. Г. и др.Клиника и дифференциальная диагностика синдрома псевдоинсульта при ургентной соматической патологии // Ж. невропатол. и психиатр. 1987. № 6. — С. 1156-1160.

Ерохина Л. Г., Чекнева Н. С, СтаховскаяЛ. В. Современные аспекты клиники и патогенеза псевдоинсульта при острой соматической патологии // там же. 1996. № 2. С. 19-22.

Шматов В. И., Коломоец Ю. В. Дифференциальная диагностика инсульта и острых церебральных нарушений при ургентной соматической патологии // Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике. М., 1992. С. 331-333.