Субарахноидальное кровоизлияние является синдромом, обусловленным проникновением крови в субарахноидальное пространство. Особенности клинической картины связаны с многообразием этиопатогенетических факторов, вызывающих заболевание. В 45% случаев субарахноидальные кровоизлияния развиваются в возрасте до 50 лет.

Этиопатогенез

Наиболее частыми причинами развития нетравматических субарахноидальных кровоизлияний являются разрывы (расслоения) артериальных аневризм или артерио-венозных мальформаций — соответственно в 70-80% и в 5-10% случаев. Частота развития заболевания вследствие инфекционно-токсических, паранеобластических, грибковых поражений сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве, артериитов различной этиологии, заболеваний системы крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопения, гемофилия, некоторые формы лейкозов, коагулопатии) составляет в общей сложности 3—5%. В 10—12% случаев причину заболевания не удается установить. К предсуществующим поражениям артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве, относятся врожденные аномалии их развития — микроангиопатии, ангиодисплазии, артериальные и артерио-венозные мальформаций. Эти патологические изменения могут протекать латентно или иногда проявляться неспецифическими симптомами. Постепенному прогрессированию нарушений морфологической структуры артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве, в весьма значительной степени способствуют артериальная гипертензия (развитие гиалиноза) и изменения, характерные для атеросклероза.

К факторам, непосредственно провоцирующим развитие субарахноидальных кровоизлияний, относятся:

• резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом напряжении во время подъема большой тяжести, дефекации, при сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении, во время полового акта;

• выраженное ухудшение венозного оттока из полости черепа во время ночного сна у больных с резко выраженными атеросклеротическими поражениями мозговых сосудов;

• черепно-мозговая травма;

• выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и редко артериитов;

• прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых гематом (паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния).

В ряде случаев конкретный фактор, спровоцировавший возникновение субарахноидального кровоизлияния, остается невыясненным. Причинно-следственная и временная связь указанных факторов с развитием субарахноидального кровоизлияния выявляется не всегда. Вначале может возникать надрыв стенки оболочечной артерии, приводящий постепенно к полному нарушению целостности сосуда или формированию аневризм, впоследствии разрывающихся, чаще всего из-за резкого подъема АД.

Частота разрывов артериальных аневризм различной локализации характеризуется следующими данными: передняя соединительная и общая передняя артерии — в 40—50% случаев, задняя соединительная артерия — 15—20%, средняя мозговая артерия — 15—20%, ветви основной артерии — 3—5%, прочие локализации — 4—9%. Разрывы артерио-венозных мальформаций возникают значительно реже.

Основная масса излившейся крови накапливается преимущественно в субарахноидальном пространстве в области базальных цистерн.

Правомерно выделять четыре основных фактора, характеризующих

повреждающее воздействие субарахноидальных кровоизлияний на мозг,

мозговые оболочки и артериальную систему мозга. Таковыми являются:

• изменения центральной регуляции жизненно важных функций;

• ангиоспазм поврежденной артерии; в нарушения ликвороциркуляции;

• повышение фибринолитической активности ликвора. Проникновение крови в субарахноидальное пространство оказывает

резко негативное воздействие на гипоталамо-диэнцефальные структуры мозга. В большинстве случаев оно носит рефлекторный характер, однако массивные субарахноидальные геморрагии в области основания мозга могут вызывать и морфологические изменения в диэнцефально-стволовых структурах — периваскулярные геморрагии или тромбозы, сопровождающиеся перифокальным отеком. В любом случае резкая ирритация гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса влечет за собой угнетение сознания и дезорганизацию гомеостаза. Последняя обусловлена '.' выбросом в кровь избыточных концентраций простагландинов, продуктов распада эритроцитов, которые рефлекторным и гуморальным путем дезорганизуют функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также способствуют развитию церебрального ангиоспазма. При этом появляются симптомы, обусловленные дизрегуляцией функций диэнцефально-стволовых структур — повышение АД, тахикардия, нарушения дыхания, гипергликемия, гипертермия и др.

Важнейший фактор, оказывающий чрезвычайно резкое повреждающее влияние на мозг — артериальный ангиоспазм. Он возникает на разных этапах заболевания, по данным различных авторов, у 58—81% больных с субарахноидальным кровоизлиянием. Нерезко выраженный и непродолжительный ангиоспазм, характерный для разрывов мелких аневризм, может не манифестировать ухудшением общего состояния и очаговой симптоматикой. Выраженный и длительный ангиоспазм приводит к резкому повышению сосудистого сопротивления и, соответственно, к ишемизации зоны дистальнее пораженного участка артерии, а нередко и достаточно широких сосудистых территорий. В этих условиях создаются предпосылки для формирования «отсроченных» инфарктов мозга.

Существенную негативную роль в течении субарахноидального кровоизлияния играют резкие нарушения ликвороциркуляции из-за проникновения крови в субарахноидальное пространство. При разрывах аневризм в конвекситальном отделе субарахноидального пространства кровь образует плоские скопления на месте разрыва, а также накапливается в базальных цистернах и распространяется по ликворной системе в каудальном направлении вплоть до конечной цистерны спинного мозга. Массивные кровоизлияния из аневризм в области Виллизиева круга часто сопровождаются проникновением скопившейся в базальных цистернах крови в IV желудочек, а затем через мозговой водопровод в III желудочек и сквозь межжелудочковое отверстие в боковые желудочки. Кровь проникает также в субарахноидальное пространство спинного мозга. Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга являются тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Прорыв крови в субарахноидальное пространство очень быстро вызывает чрезвычайно резкое, но кратковременное повышение внутричерепного давления до уровня диастолического или даже среднего АД. Точный механизм, реализующий быстрое повышение внутричерепного давления, пока не выяснен, но именно оно приводит к прекращению или замедлению истечения крови в субарахноидальное пространство. Поскольку повышение внутричерепного давления длится минуты, дальнейшее течение возникшего патологического процесса может быть двояким. Первый вариант — за время резкого повышения внутричерепного давления из-за одновременно возникающего ангиоспазма и быстрого тромбообразования поврежденного участка артерии кровоизлияние прекращается через несколько минут. Второй вариант — за время резкого повышения внутричерепного давления кровоизлияние не приостанавливается, а продолжается весьма различное в каждом конкретном случае время, до формирования плотного фибринового сгустка в зоне руптуры или диапедеза.

Наступающее затем резкое увеличение внутричерепного объема за счет излившейся в полость черепа крови и, соответственно, быстрое нарастание внутричерепного давления не компенсируется достаточным уровнем резорбции смешанного с кровью ликвора в венозную систему. Вслед за повышением внутричерепного давления резко увеличивается сопротивление резорбции — в 9—10 раз при наиболее массивных субарахноидальных кровоизлияниях и в 5—6 раз при менее тяжелых формах заболевания. Увеличение сопротивления резорбции обусловлено блокадой эритроцитами, фибрином и другими компонентами крови зон «всасывания ликвора» — грануляций паутинной оболочки, арахноидальных ворсин и других путей оттока ликвора в венозную систему. Резкое уменьшение резорбции ликвора, сопряженное с накоплением в нем продуктов распада крови, резко увеличивает предпосылки к развитию ангиоспазма дистальнее зоны разрыва артерии.

Дезорганизации ликвороциркуляции способствует также постепенное формирование фибробластического процесса в зонах скопления кровяных элементов (гистицитарно-лимфоцитарная реакция). Образование спаек в мягкой мозговой оболочке в еще большей мере затрудняет перемещение ликвора.

Повышение фибринолитической активности ликвора возникает в качестве рефлекторной гуморальной реакции на формирование фибринового сгустка на месте разрыва артерии. Этот феномен может вызывать лизис образующегося сгустка и приводить к повторным субарахноидальным кровоизлияниям в области уже возникшего. Повторные кровоизлияния происходят в течение месяца после первого в 25—35% случаев в промежутке между*7— 15-м днем. Возникновению рецидивов геморрагии способствует резкое повышение АД. Прогноз при повторных кровоизлияниях крайне неблагоприятен. Летальный исход наступает в 60—80% случаев.