По данным Американской врачебной ассоциации и результатам ряда других исследований, в 30% случаев причиной инфаркта являются артерио-артериальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий; в 20—25% случаев — внутрисердечные тромбы; в 15—20% случаев возникают лакунарные инфаркты, чаще всего обусловленные поражениями мелких артерий мозга вследствие гиалиноза и артериальной гипертензии. В 30% случаев причины развития инфарктов остаются неуточненными.

Продромальные симптомы, иногда развивающиеся за недели или даже месяцы до инсульта, неспецифичны. Головная боль, головокружение, чувство «потемнения» перед глазами чаще всего наблюдаются в случаях развития инсульта у больных с резким повышением АД. Серьезным предвестником ишемического инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно учащающиеся и все более продолжительные. К предвестникам относятся также единичные или повторные эпизоды глобальной амнезии — внезапная дезориентировка в окружающем мире, запамятование предшествующих событий. Приступы глобальной амнезии длятся от нескольких часов до 1—2 сут.

Среди сна развивается 40% тромботических инсультов и 17% эмболических. Темпы развития симптомов являются убедительным признаком, отличающим эмболические формы инсульта от тромботических и обусловленных сосудисто-мозговой недостаточностью.

Внезапное начало с утратой сознания и одновременным появлением отчетливых очаговых симптомов, соответствующих по своей топической характеристике поражению определенного артериального бассейна, практически патогномично для эмболии — преимущественно крупных артериальных стволов. Эмболии чаще других форм ишемического инсульта развиваются при явлениях аритмии. Постепенное нарастание симптомов или их «мерцание» на протяжении часов или иногда 1—2 сут характерно для двух других клинических вариантов ишемического инсульта — тромботического и гемодинамического (сосудисто-мозговая недостаточность). При них характерно преобладание выраженности очаговых симптомов над общемозговыми. Топическая характеристика неврологического дефицита также соответствует поражению определенных сосудистых бассейнов. Эпилептические припадки в острой стадии ишемического инсульта наблюдаются в 3—5% случаев и носят преимущественно генерализованный характер.

Время, на протяжении которого наблюдается прогрессирование симптомов, при всех вариантах ишемического инсульта чрезвычайно вариабельно. Оно зависит от этиопатогенетических факторов (эмболия, тромбоз, сосудисто-мозговая недостаточность), калибра пораженного сосуда и объема ишемизированной зоны мозга, возможностей и темпа включения коллатерального кровообращения, состояния центральной гемодинамики, вероятности возникновения осложнений. Данное положение подтверждается двумя полярно различающимися вариантами темпа развития ишемического инсульта — от очень быстрого или внезапного при эмболиях до псевдотуморозного, характеризующегося нарастанием очаговой симптоматики на протяжении недель, наблюдаемого при медленно прогрессирующих стенозах магистральных артерий головы или крупных мозговых артерий.

Ишемические инсульты в каротидном бассейне возникают в 6 раз чаще, чем в вертебрально-базилярном.

Помимо констатации стадий инсульта с практической точки зрения целесообразно выделение трех вариантов течения — прогредиентный, регредиентный и рецидивирующий.

Прогредиентный типхарактеризуется неуклонным угнетением жизненно важных функций, углублением нарушений сознаний, нарастанием выраженности неврологического дефицита, ранним развитием осложнений. Прогредиентное течение имеет место чаще всего при тромбозе основной артерии, обширных полушарных инфарктах, сопровождающихся быстро развивающимися отеком мозга и нарушениями ликворо-циркуляции. Данный вариант чаще наблюдается у больных старческого возраста после повторных инсультов — особенно в случаях поздней госпитализации.

Регредиентный тип течения имеет место преимущественно при нерезком, непродолжительном угнетении сознания или при развитии неврологического дефицита без утраты сознания. На начальном этапе нарушения жизненно важных функций отсутствуют или поддаются быстрой коррекции. Симптомы выпадения выражены относительно нерезко. Регредиентное течение, как правило, наблюдается при ограниченных инфарктах, обусловленных эмболизацией или тромбированием конечных ветвей передней, средней или задней мозговых артерий, лакунарных инфарктах, а также при небольших по объему ишемических очагах в стволе мозга. Отчасти регрессирующее течение связано с нередко возникающей спонтанной реканализацией тромбированных артерий.

Рецидивирующий тип течения характеризуется ухудшением состояния, возникающим на фоне регресса симптомов, возникающих непосредственно после развития инсульта. Рецидивы могут возникать в различные сроки и обусловлены многими причинами — повторной артериально-артериальной или кардиоцеребральной эмболией, возобновлением тромбоза, развитием «сочетанного» или «зеркального» инсульта, геморрагической трансформацией инфаркта (см. раздел 11.2.5), соматическими осложнениями (см. раздел 28). Иногда рецидив возникает из-за недостаточно интенсивной, неадекватной терапии, назначения противопоказанных препаратов, в первую очередь, вазодилататоров.

Любой из перечисленных типов течения является неотложным состоянием. Пожалуй, в наибольшей мере это относится к рецидивирующему, при котором, как правило, развивается полиорганная патология, требующая детального обследования и комплексной терапии.

Варианты ишемического инсульта

Помимо охарактеризованной в предыдущем разделе наиболее частой клинической картины ишемического инсульта встречаются следующие варианты: «зеркальный инсульт», геморрагический инфаркт и сочетанный инсульт.

«Зеркальный инсульт»— или точнее «зеркальный инфаркт» — появление очаговых симптомов в полушарии, противоположном тому, которое было поражено с начала заболевания. Неврологический дефицит, обусловленный «зеркальным» инфарктом, проявляется в различные сроки с момента формирования первичного, основного очага — от 9—16 ч до 3—5 дней болезни.

Исследованиями с использованием протонно-эмиссионной томографии доказано, что основой «зеркального» инфаркта являются симметричные по отношению к первичному (основному) очагу выраженные изменения мозгового кровотока и сопряженная с ними дезорганизация клеточного метаболизма. Однако причины, приводящие к формированию «зеркального инфаркта», до настоящего времени остаются невыясненными. Предполагается, что «зеркальные» инфаркты возникают вследствие особых индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения. В дезорганизации межполушарных связей, способствующей формированию «зеркальных» инфарктов, определенную роль играют нейропептиды, обладающие специфическим действием в отношении стороны возникновения нарушений моторики.

Чаще всего очаги «зеркальной» ишемии локализуются в зонах смежного кровообращения, васкуляризуемых конечными корковыми ветвями передней и средней мозговой артерий. «Зеркальный» инфаркт проявляется возникновением характерной позы «человек в бочке» — выраженный парез обеих рук при относительно сохранной силе в нижних конечностях. При «зеркальных» инфарктах в зоне пограничного кровоснабжения, осуществляемого ветвями средней и задней мозговых артерий, возникают двусторонние нарушения зрения (вплоть до слепоты на оба глаза), а также резкие нарушения гностических функций и праксиса. При ишемическом поражении в бассейнах обеих передних мозговых артерий развивается своеобразный синдром, включающий часто асимметричный парез преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, нарушения речи, психические изменения в форме дезориентировки или псевдодементного поведения, а также двусторонний хватательный рефлекс, более резко выраженный и раньше появляющийся на стороне, противоположной развитию первичного (основного) инфаркта. При поражениях мозжечка «зеркальные» инфаркты наблюдаются крайне редко.

Клиническая диагностика основывается на результатах динамического наблюдения за неврологическим статусом. Появление симптомов, соответствующих по своей топической характеристике очагу, расположенному симметрично по отношению к возникшему вначале, свидетельствует о развитии «зеркального» инфаркта. С высокой степенью достоверности диагноз подтверждается результатами КТ или МРТ. Зона «зеркального» инфаркта обычно меньше, чем первичного (основного).

Геморрагический инфаркт.Для обозначения этого варианта инсульта используются различные термины — «геморрагический инфаркт», «инфаркт с геморрагическим компонентом», «кровоизлияние в инфаркт». Диагностика на основании клинических данных крайне трудна. Чаще геморрагический инфаркт развивается на 2—4-е сутки с момента заболевания и преимущественно при кардиоэмболических инсультах. Единственные методы достоверной диагностики — КТ и МРТ. По результатам этих нейрорентгенологических методов исследования и аутопсий геморрагическая трансформация инфарктов выявляется в первые часы, по данным отдельных авторов, в 38—70% случаев.

Определяющую роль в развитии геморрагической трансформации играют быстрое формирование обширных инфарктов при высоком АД и/или распространение тромба в дистальные отделы сосудистого русла. Геморрагическая трансформация при нетромботических размягчениях (механизм сосудисто-мозговой недостаточности) может происходить при резко ограниченном кровотоке, ангиопарезе и ангиостазе. Непременным условием, способствующим геморрагической трансформации ишемизированной зоны, является повышенная проницаемость стенок мелких церебральных артерий, обусловливающая процесс диапедеза. Существенное значение имеют высвобождение в зоне инфаркта избыточных концентраций катехоламинов и простагландинов, резкие нарушения микроциркуляции, ухудшение реологических свойств крови и накопление продуктов нарушенного клеточного метаболизма.

Риск геморрагической трансформации зависит от объема инфаркта — если этот объем превышает 50 мл, риск кровоизлияния в зону некроза увеличивается в 5 раз, а при обширных инфарктах, регистрируемых при КТ в виде «масс-эффекта» — в 20 раз.

Около 50% очагов геморрагической трансформации являются петехиальными и локализуются преимущественно в коре. Около 25% — представляют собой гематомы небольшого объема, чаще в области базальных ганглиев. Более крупные очаги геморрагии напоминают при КТ и МРТ кровоизлияния в мозг.

Соответственно морфологической характеристике клиническое течение геморрагических инфарктов неоднотипно. Геморрагические очаги небольшого объема не утяжеляют течения заболевания — «немая геморрагическая трансформация», встречающаяся у 10—15% больных с ишемическим инсультом средней тяжести. Ухудшение состояния больных в этих случаях провоцируется назначением антикоагулянтов. Клинические проявления обширных инфарктов зависят от темпа их формирования.

Выделяют два типа клинического течения — подострый и острый. Подострый тип наблюдается преимущественно при низком АД. Вначале клиническая симптоматика напоминает наиболее частый вариант ишемического инсульта — с постепенным развитием и преобладанием очаговых симптомов над общемозговыми. Однако обычно на 2—5-е сутки состояние быстро, толчкообразно ухудшается — нарастает выраженность неврологического дефицита. Когда появляются симптомы, свидетельствующие о расширении зоны первично возникшей ишемии, может наблюдаться нерезкое угнетение сознания. Менингеальные симптомы и появление примеси крови в ликворе нехарактерны. Острый тип клинического течения геморрагического инфаркта по типу развития и выраженности симптоматики в большей мере напоминает геморрагический инсульт. Внезапно или очень быстро выявляется сочетание резко выраженных общемозговых, очаговых, а затем и менингеальных симптомов. Наблюдаются гипертермия и изменения формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В некоторых случаях в спинномозговой жидкости обнаруживается незначительная примесь крови. При остром типе развития геморрагического инфаркта смерть чаще всего наступает вследствие отека и дислокации мозговых структур или экстрацеребральных осложнений.

Современные представления о геморрагической трансформации инфаркта мозга позволяют уточнить тактику лечения антикоагулянтами и обезопасить этот вид терапии. Антикоагулянты могут назначаться в самые ранние сроки с момента развития инсульта только после проведения КТ или МРТ с целью исключения геморрагии. Учитывая наиболее частые сроки появления признаков геморрагического пропитывания инфаркта (2—4-е сутки), в случаях ухудшения состояния больных в эти сроки показано повторное КТ- или МРТ-исследование, могущее обнаружить формирование геморрагического инфаркта. Антикоагулянты в таких случаях немедленно отменяются.

Сочетанный инсульт. Этим термином обозначается одновременное возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморрагии — в другой. Иногда такие инсульты именуют «сложными». По результатам патологоанатомических исследований сочетанные инсульты обнаруживаются у 3—23% умерших вследствие острых нарушений мозгового кровообращения.

Наиболее частыми причинами развития сочетанного инсульта являются:

• выраженный ангиоспазм, наблюдаемый при субарахноидальных кровоизлияниях и приводящий к формированию «отсроченных» инфарктов в бассейне поврежденной артерии;

• вторичный стволовой синдром — мелкие геморрагии в стволе и продолговатом мозге, возникающие при обширных полушарных инфарктах с перифокальным отеком и приводящие к «верхнему» вклинению;

• быстрое формирование крупных инфарктов (чаще всего при эмболической окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии на фоне высокого АД), приводящее к развитию геморрагических очагов в пораженном, а нередко и в противоположном полушарии.

Единственными методами диагностики являются КТ и МРТ.

Летальность к концу месяца с момента заболевания при всех формах и вариантах ишемического инсульта составляет 18—22%. Стойкая инвалидизация наблюдается у 60—70% заболевших.

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в мозг (внутримозговая гематома) — клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленная разрывом интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму.

Этиопатогенез

Причинами кровоизлияния в мозг могут быть травмы, внезапные резкие подъемы АД, передозировка антикоагулянтов, вторичные геморрагии в стволе и продолговатом мозге (вторичный стволово-медуллярный синдром при дислокации и вклинении массивных супратенториальных инфарктов, сопровождающихся отеком мозга), а также артерииты и коагулопатии. Возможны кровоизлияния в ткань опухоли мозга. Кровоизлияния могут развиваться вследствие изменений артериальной системы, обусловленных хроническим алкоголизмом и наркоманией.

Перечисленные патологические процессы приводят к возникновению кровоизлияний при наличии предсуществуюших изменений артериальной системы мозга. В подавляющем большинстве случаев это специфичный для выраженной и стойкой артериальной гипертензии гиалиноз артерий малого калибра и артериол, при котором формируются множественные микроаневризмы, а иногда локальные некрозы интимы. Кровоизлияния возникают также в зонах, где локализуются артерио-венозные мальформации, микроангиомы, микроангиопатии, телеангио-эктазии, каверномы.

Кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией и локализующиеся на границе серого и белого вещества — лобарные гематомы, носят ограниченный характер. На основании клинических данных они трудно дифференцируются от инфарктов; решающее значение в таких случаях имеют результаты КТ и МРТ.

В 80% случаев кровоизлияния на почве гипертонии обусловлены разрывом лентикулостриарных артерий и их ветвей, приводящим к разрушению базальных ганглиев, внутренней и наружной капсул, а также зрительного бугра. Часто они сопровождаются прорывом крови в боковые желудочки, а иногда в субарахноидальное пространство. Гипертонические кровоизлияния в мозжечок обусловлены разрывом церебеллярных артерий и часто сопровождаются прорывом крови в IV желудочек или всубарахноидальное пространство.

Обширные кровоизлияния, сопровождающиеся быстрым формированием отека мозга, часто компримируют желудочковую систему, резко нарушают ликвороциркуляцию и приводят к острой окклюзионной гидроцефалии.

Кровоизлияния в ствол или продолговатый мозг быстро приводят к летальному исходу. Кровоизлияния, обусловленные нарушением целостности микроангиом, как правило, развиваются по типу диапедеза.