В калі зменшується кількість стеркобіліногену, оскільки менше білірубіну виділяється печінкою в кишківник. Повне знебарвлення калу спостерігається порівняно рідко.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Шкіри при цьому різновиді жовтяниці набуває шафраново-жовтого кольору з червонуватим відтінком. Свербіння шкіри порівняно до механічної жовтяниці зустрічається рідко.

Найбільше значення у спричиненні цього типу жовтяниці має інфекція (вірусний гепатит, лептоспіроз), токсичні ураження печінки (отруєння грибними отрутами, сполуками фосфору, миш’яку).

Механічна (обтураційна, підпечінкова жовтяниця). Виникає внаслідок часткової або повної непрохідності загальної жовчної протоки, що зумовлено частіше стисненням її ззовні (як правило, пухлиною - рак підшлункової залози тощо) або закупоркою каменем, внаслідок чого виникає внутрішньопечінковий застій жовчі. При цьому міждолькові жовчні капіляри розтягуються і жовч просочується в печінкові клітини, в яких розвиваються дистрофічні процеси, а жовч починає надходити в лімфу і кров.

Шкірні покриви та слизові оболонки при механічній жовтяниці спочатку набувають жовтого кольору, а потім (при окисленні білірубіна та білівердіна) зафарбовуються в зелений та темно-оливковий колір.

Хворі скаржаться на швидку втомлюваність, загальну слабкість, адинамію, дратівливість, головний біль, безсоння.

В крові - високий вміст зв'язаного білірубіну (250-340 мкмоль/л).

В сечі - жовчні пігменти та зв'язаний білірубін. Сеча набуває коричневого кольору з яскраво-жовтою піною (колір пива).

Кал - знебарвлений (при повній непрохідності жовчних шляхів); стеркобіліну в ньому немає.

Портальна гіпертензія

Характеризується стійким підвищенням кров'яного тиску у портальній вені і проявляєтся розширенням портокавальних анастомозів, асцитом та спленомегалією.

Портальна гіпертензія виникає при порушенні відтоку крові з портальної вени при її стисненні ззовні (пухлиною, збільшеними лімфовузлами тощо) та/або при облітерації внутріпечінкових розгалуджень в системі воротної вени при хронічних ураженнях печінки, а також при тромбозі воротної вени чи її гілок. Наслідком цих процесів є посилення транссудації рідини із судинного русла у черевну порожнину, що призводить до асциту. Асцит спричиняється потенціюється також зниженням онкотичного тиску плазми.

При портальній гіпертензії розвиваються анастомози між портальною та порожнистими (верхня й нижня) венами, що тривалий час компенсує порушення портального кровотоку.

Виділяють 3 групи портокавальних анастомозів:

1) у зоні гемороїдальних венозних сплетінь, анастомози між веною брижджі і
гемороїдальними венами;

2) у зоні стравохідно-шлункових сплетінь (у верхню порожнисту вену);

3) у системі біляпупкових вен, що анастомозують з венами черевної стінки та
діафрагми, які несуть кров у верхню та нижню порожнисті вени.

Тиск у системі портальної вени становить 60-130 мм вод.ст. При цирозі печінки він зростає у 3-4 рази.

Ступінь порушення прохідності портальної вени визначають методами контрасних рентгенологічних досліджень.

Ускладнення портальної гіпертензії: кровотеча з вен стравоходу у вигляді кровавої блювоти (нерідко спричиняє смерть хворого); розрив гемороїдальних вузлів та кровотеча з прямої кишки.

Печінкова кома

Під печінковою комою розуміють нервово-психичні розлади, які виникають при захворюваннях печінки зі значними порушеннями її функцій. На теперішній час виділяють дві форми печінкової коми: ендогенна та екзогенна. В основі ендогенної печінкової коми лежить масивний некроз або значна дистрофія печінкових клітин. Екзогенна печінкова кома зумовлена наявністю портокавальних анастомозів, внаслідок чого токсичні продукти, що утворюються в процесі травлення у кишківнику, "обминають" печінковий дезінтоксікаційний бар'єр, попадають до тканин мозку і спричиняють нервово-психічні розлади. Поряд з цими двома "чистими" формами печінкової коми часто спостерігається змішана кома, при якій у хворих наявні портокавальні анастомози а також ознаки печінково-клітинної недостатності.

Клінічна картина печінкової коми характеризується збудженням на початковому етапі її розвитку, а потім загальним гальмуванням (ступор) та прогресуючим порушенням свідомості (сопор) до повної її втрати (кома).

Сухожилкові рефлекси знижені, хоча іноді спостерігається гіперефлексія. Характерними також є такі ознаки: "рухове" збудження, клонічні судоми (зумовлені гіпокаліємією), м’язові здригування, тремор кінцівок. Часто з'являється порушення ритму дихання (виникає дихання Кусмауля, Чейн-Стокса), нетримання сечі, калу.

З роту хворого (також від сечі та калу) розповсюджується солодкуватий печінковий запах, зумовлений виділенням метилмеркаптана, що утворюється внаслідок порушення обміну метіоніну.

З'являються ознаки геморагічного діатезу (кровотечі з носа, ясен, шкірні крововиливи). Жовтяничне забарвлення шкіри та склер посилюється. Температура тіла хворого в термінальному періоді нище норми. Печінка залишається збільшеною (інколи зменшується в розмірах).

Лабораторні дослідження: помірна анемія, лейкоцитоз, збільшення СОЕ,
тромбоцитопенія, подовження тромбінового часу. Спостерігається значне
відхилення у функціональних пробах печінки. Збільшується вміст залишкового азоту і аміаку в сироватці крові, що свідчить про вторинне ураження нирок (печінково-нирковий синдром). Виникає гіпокаліємія, гіпонатріємія, метаболічний ацидоз.





Дата: 2016-10-02, просмотров: 226.