Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

4. Лікування гастротропними медикаментами (НПЗП, саліци­лати, калію хлорид, резерпін, протитуберкульозні)

Зловживання алкоголем

Паління

7. Професійні шкідливі фактори (вугільний, металічний пил, пари кислот, лугів)

ІІ. Ендогенні фактори

Аутоімунний фактор (утворення аутоантитіл до паріетальних клітин).

Дуоденогастральний рефлюкс.

Хронічні інфекції (порожнини рота, носоглотки, органів дихання).

Захворювання ендокринної системи

Захворювання, що призводять до тканинної гіпоксії (легенева і серцева недостатність).

6. Аутоінтоксікація при хронічній нирковій недостатності (виділення азотистих продуктів слизовою оболонкою шлунка).

Патогенез хелікобактерного гастриту

· уреаза Нр діє на сечовину слизової оболонки з утворенням аміаку і СО₂;

· аміак нейтралізує НСl, сприяє створенню лужного середовища навкруг Нр, а також при дії на ендокринні клітини підвищує секрецією гастрину і пригнічує секрецію соматостатину, що приводить до підвищення НСl;

· муциназа Нр руйнує білок муцин шлункового слизу і зменшує в’язкість слизу;

· ці фактори сприяють проникненню Нр в глибину через шар слизу до слизової оболонки;

· адгезія Нр на слизоутворюючих клітинах циліндричного епітелію;

· пошкоджуюча дія Нр на клітину при їх адгезії;

· розмноження і колонізація Нр на слизовій оболонці з виникненням в ній запалення і пошкодження.

Патогенез аутоімунного гастриту

· характерний зв’язок с В₁₂ дефіцитною анемією, рідше з хворобою Адісона, гіпопаратиреозом, аутоімунним тиреоїдитом;

· вражаються головні залози шлунка, розташовані в тілі, фундальному відділі;

· швидкий розвиток дифузної атрофії, що зумовлено продукцією аутоантитіл до парієтальних клітин і внутрішнього фактора – гастромукопротеіну;

· причини виникнення аутоантитіл не до кінця відомі. Найбільш вірогідною рахується спадково обумовлена схильність.

 

При розпитуванні хворих на хронічний гастрит студент має звернути увагу на больовий синдром, який часто зустрічається при цьому захворюванні. При цьому болі звичайно тупі, ниючі. Без визначеної іррадіації, локалізуються в епігастральній ділянці; виникнення їх, як правило, спостерігається за прийомом їжі, тому вони відносяться до ранніх. В рідких випадках можуть спостерігатись пізні та голодні болі (звичайно через 1,5-3 години після їжі). За добовим ритмом болі не відрізняються від властивих виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, але не такі інтенсивні, як при цьому захворюванні; для них не є типовою іррадіація і систематична поява в нічний час. Ці болі характерні для гіперсекреторних гастритів, при яких в патологічний процес часто втягується і дванадцятипала кишка (тобто для гастродуоденіта).

Для хронічного гастриту з підвищеною і частково збереженою секрецією вважається характерним синдром "кислої диспепсії", або "ацидизму". Він включає в себе кислу відрижку, відригування кислим вмістом шлунку, що подразнює стравохід і порожнину рота, печію. За своїм походженням печія пов'язана з регургітацією шлункового вмісту в стравохід, що приводить до подразнення та запалення його слизової оболонки, неадекватної до кислоти.

Нудота складає досить часту скаргу хворих хронічним гастритом, особливо, якщо він протікає із секреторною недостатністю. Іноді вона набуває виснажуючого характеру, що займає домінуюче місце в клінічній картині хвороби. Частіше це зустрічається у невротичних осіб із загостреним відчуттям за всякими порушеннями з боку внутрішніх органів.

Епізодична блювота, що виникає більшою частиною після похибок у їжі, відноситься до досить характерних проявів гастриту. Навпаки, блювота, що систематично наступає, не є типовою для даного захворювання.

Відрижка відмічається у половини хворих хронічним гастритом, їі особливості тісно пов'язані з характером шлункового соковиділення; до певної міри вони дають можливість говорити про його стан.

Так, кисла відрижка притаманна гіперсекреторним гастритам, а гірка і тухла - гастритам із секреторною недостатністю.

Загострення гастриту часто супроводжується зниженням апетиту, але стійка виражена анорексія не відноситься до типових для даного захворювання ознак.

Об'єктивне дослідження більшою частиною дає не дуже багато основних даних для діагнозу. Вираженого схуднення, як правило, не спостерігається. Язик може бути обкладеним, іноді спостерігається його потовщення та почервоніння, згладженість сосочків (характерно для гастриту із секреторною недостатністю).

Пальпація в багатьох випадках виявляє помірну чутливість в епігастральній ділянці, але у частини хворих живіт безболісний. Іноді при глибокій пальпації відмічається болючість за ходом товстої кишки, що звичайно вказує на її дискінезію.

Для діагностики хронічного гастриту найбільше значення має дослідження соковидільної активності шлунку. Секреторні порушення при цьому захворюванні викликані двома основними причинами: структурними змінами залозистого апарату шлунка та зсувами в його нейрогуморальній регуляції.

Прийнято визначати загальну кислотність шлункового соку, вільну та зв'язану хлористоводневі кислоти. Визначення загальної кислотності шлункового соку дає можливість оцінити рівень кислотоутворення кома, який в основному залежить від кількості функціонування обкладових клітин. Зв'язана хлористо-воднева кислота відображає вміст в шлунковому соці слизу та білкових субстанцій, що володіють буферними властивостями. Вільна хлористоводнева кислота - це активна, дисоційована на іони Н⁺ частина хлористоводневої кислоти.