Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Велике діагностичне значення має плевральна пункція. Запальний ексудат відрізняється великою питомою щільність (вище 1017), вмістом білька вищим за 30г/л (3 %), великим вмістом фібриногену та схильністю до згортання при тривалому стоянні, позитивною пробою Рівальта (якісна реакція із соляною кислотою на наявність білка). Трансудат являє собою прозору рідину, жовтуватого кольору з питомою щільністю нижче 1010, низьким вмістом білка (менше 10 г/л, 1%). Накопичення трансудату у плевральній порожнині має назву гідрторакса.
Розрізняють два основні види ексудату – серозний та гнійний, а також підвиди: серозно–фібринозний, серозно–геморагічний, еозинофільний, серозно–гнійний, гнійно–геморагічний, гнилісний, хільозний (з великою кількістю лімфи), холестериновий (характерний для хронічного перебігу).
Слід зазначити, що вигляд плеврального випоту (трансудат, ексудат) не має вирішального значення при встановленні етіології захворювання. З діагностичної точки зору значний інтерес являє клінічна трактовка геморагічних ексудатів, у більшості випадків пов’язаних із пухлинним процесом. Численні еозинофіли в ексудаті можуть свідчити про медикаментозну або загальну алергію. Надзвичайно важливу роль відіграє мікроскопічне виявлення атипових пухлинних клітин в ексудаті.
У патогенезі плевральних випотів надзвичайне значення має порушення проникливості листків плеври, анатомічна будова яких різна. Реберна (парієтальна) плевра містить в 2–3 рази більше лімфатичних судин, ніж кровоносних, розташовані вони більш поверхнево. У вісцеральній плеврі спостерігаються інші співвідношення. За відсутності запалення має місце висока двобічна (кров – порожнина) проникливість плевральних листків для малих молекул – води, критсалоїдів, дрібнодисперсних білків. Істинні розчини всмоктуються в кровоносні та лімфатичні судини всією поверхнею парієтальної та вісцеральної плеври. Дрібнодисперсні білки поступають у плевральну порожнину по кровонсним судинам, а залишають її по лімфатичним. Білки та колоїди резорбуються лімфатичними судинами парієтальної плеври. При запаленні настає анатомічна та функціональна блокада резорбуючого апарату плеври.
Із урахуванням провідних факторів патогенезу клінічна класифікація плевральних випотів може бути представлена наступним чином:
І. Запальні випоти (плеврити):
1. При гнійно-запальних процесах в організмі:
– інфекційні
– паразитарні
– ферментогенні (панкреатогенні)
Алергічні та аутоімунні випоти.
При дифузних захворюваннях сполучної тканини.
Післятравматичні випоти.
ІІ. Застійні випоти (порушення крово- та лімфоциркуляції):
Серцева недостатність різного генезу.
Тромбоемболія легеневої артерії.
ІІІ. Диспротеїнемічні випоти (зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові):
Нефротичний синдром.
Цироз печінки.
Мікседема та ін.
IV. Пухлинні випоти:
1. Первинна пухлина плеври (мезотеліома).
Метастатичні пухлини.
Лейкози.
V. Випоти при інших захворюваннях (асбестоз, уремія та ін.)
VI. Випоти при порушенні цілісності плевральних листків:
Спонтанний пневмоторакс.
Спонтанний хілоторакс.
Спонтанний гемоторакс.
Історія хвороби кожного представленого хворого повинна розглядатись з урахуванням клініко-інструментальних та лабораторних досліджень, що дозволяють не тільки визначити особливості перебігу захворювання, але й оцінити можливий характер плеврального випоту.
Ййфффяяіяяяяяяяяіяяя
7. Клініко-інструментальне та лабораторне дослідження хворих на хронічний гастрит, виразкову хворобу шлунка та 12-палої кишки. Основні симптоми та синдроми. Аналіз результатів дослідження шлункового вмісту.
| Термін | Визначення |
| 1. Хронічний гастрит | – хронічне запалення слизової оболонки, яке характеризується її клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації і внаслідок цього атрофією залозистого епітелію (при прогресуючому перебігу), кишковою метаплазією, порушенням секреторної, моторної і інкреторної функцій шлунка. |
| 2. Виразкова хвороба | – хронічне рецидивуюче захворювання, схильне до прогресування з поліциклічним перебігом, характерними рисами якого є сезонні загострення, що супроводжуються виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунка або дванадцятипалої кишки. |
| 3. H.pylory-асоційований гастрит | – запалення слизової оболонки шлунка, провідну етіологічну роль в якому відіграє інфікованість Helicobacter pylory |
| 4. Соляральгія | – біль в ділянці пупка з іррадіацією в спину, іноді пекучого характеру |
| 5. Сиалорея | – гіперсаливація, надмірне виділення слини |
| 6. Мелена | – «чорний стул», дьогтьоподібні чорні випоровнення при шлунковій кровотечі або кровотечі з верхніх відділів кишківника |
| 7. Аерофагія | – заковтування повітря |
| 8. Цибофобія | – страх перед вживанням їжі через можливе пов’язане з нею виникнення болю або навмисне утримання від вживання їжі |
| 9. Кахексія | – різке зменшення загальної вгодованості, крайній ступінь виснаження |
| 10. Симптом Менделя | – біль при постукування кінчиками пальців по епігастральній ділянці хворого, яка виникає внаслідок перивісцериту при запаленні шлунка |
| 11. Ранні болі | – болі в епігастральній ділянці, які виникають через 30–50 хвилин після вживання їжі, спостерігаються при виразковій хворобі шлунка |
| 12. Пізні болі | – болі в епігастральній ділянці, які виникають через 1,5–3 години після вживання їжі, спостерігаються при виразковій хворобі 12-палої кишки |
| 13. Голодні болі | – болі в епігастральній ділянці, які виникають через 6–7 годин після вживання їжі, спостерігаються при шлунковій гіперсекреції внаслідок подразненні слизової шлунка соляною кислотою |
| 14. Кишкова метаплазія | – стійке трансформування епітелію цибулини 12–палої кишки у шлунковий епітелій із зміною його функціонального та морфологічного диференціювання |
Зміст теми:
Гострий гастрит - поліетіологічне захворювання, обумовлене механічними, хімічними, термічними та бактеріальними причинами. У зв'язку з цим розрізняють три види гострого гастриту:
Дата: 2016-10-02, просмотров: 217.