СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Портальная гипертензия - повышение давления в бассейне воротной вены вследствие препятствия оттоку крови, вызываемое разными причинами. В норме уровень кровяного давления в воротной вене составляет 5 - 10

мм рт. ст. При портальной ги­пертензии оно может увеличиваться до 25 - 50 мм рт. ст.

В зависимости от уровня блока выделяют 4 формы порталь­ной гипертензии:

1) надпеченочную (препятствие локализуется на уровне печеночных вен (синдром Бадда - Киари),

2) печеночную (нарушение портального кровотока на уровне синусоидов печени),

3) подпеченочную (препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях),

4) смешанную.

Этиология печеночной формы:цирроз и рак печени.

Патогенез: разрастание соединительной или опухолевой ткани в печени; сужение и облитерация сосудов системы воротной и печеночной вен, затруднение оттока из них; развитие анастомозов между системами портальной, верхней и нижней полых вен; транссудация жидкой части крови из сосудистого русла в брюшную полость.

Клиника:

1) кровотечение из варикозно расширенных вен,

2) спленомегалия, гиперспленизм,

3) асцит,

4) печеночная энцефалопатия.

Жалобы: упорный метеоризм, неустойчивый стул со склонностью к поносам, отрыжка, изжога, потеря аппетита, похудание; увеличение живота в объёме, отеки на ногах; гинекомастия; пищевод­ные и геморроидальные кровотечения.

Осмотр: похудание,со­судистые звездочки, печеночные ладони, желтуха; увеличение живота (асцит), расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке (по боковым отделам и вокруг пупка - "голова Медузы"), отёки на ногах; язык - малиновый, лакированный.

Пальпация, перкуссия: положительный симптом «баллотирования»,

притупленный перкуторный звук в местах скопления жидкости, симп­том "плавающей льдинки"; печень плот­ная увеличенная с неровной поверхностью и острым краем; спленомегалия.

Аускультация: иногда в области пупка выслушивается шум вследствие усиленного кровотока в пупочной вене (симптом Крювелье—Баумгартена).

Кровь: анемия, лейкопения, тромбоцитопения (явление гиперспленизма: повышенное разру­шение этих форменных элементов крови в селезенке). Уменьшение альбуминов; сни­жение показателей свертываемости крови; уменьшение холестерина; изменение функциональных проб печени.

ФГДС: расширение вен пищевода и желудка.

Ректороманоскопия (RRS): расширение верхних геморроидальных вен прямой кишки.

УЗИ брюшной полости: увеличение диаметра воротной и селезеночной вен; наличие асцита; изменение структуры и размеров печени и селезенки.

Допплеровское УЗИ брюшной полости: изменение кровотока, проходимости и диаметра воротной вены.

Компьютерная томография брюшной полости: наличие асцита, изменение структуры и размеров печени, селезенки.

Пункционная биопсия печени: сту­пенчатые, мостовидные и мультилобулярные некрозы.

Лечение: основного заболевания и портальной гипертензии - диуретики, ингибиторы АПФ; дезинтоксикационная терапия: гемодез, энтеродез, витамины; при кровотечениях - переливание препаратов крови.

Хирургическое лечение – шунтирование портальной системы, эзофагеальное ушивание вен или склеротерапия.

 

СИНДРОМ ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (СДЖВП)

Расстройство тонуса желчных протоков, проявляющееся нарушениями оттока желчи из печени в 12-ти перстную кишку.

Этиология: часто встречается у страдающих неврастенией с различными вегетативными нарушениями, при несбалансированном питании, гормональных нарушениях, при инфекциях, интоксикациях, аллергических заболеваниях, гепатитах, заболеваниях других органов брюшной полости.

Патогенез: нарушения взаимодействия иннервационной и паракринной систем, координирующих последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и системы сфинктеров. В классификации выделяют:

1) гиперкинетический вариант (гипертонический); 2) гипокинетический (гипотонический); 3) смешанный.

Жалобы: потливость, тахикардия, слабость, раздражительность; боли в правом подреберье кратковременные, связаны с волнением или длительные упорные - при гипотонической дискинезии.

Осмотр: чаще астенической конституции, пониженного питания.

Пальпация: печень не увеличена, может быть болезненность при пальпации в правом подреберье, нередко пальпируется увеличенный желчный пузырь, положительны «пузырные» симптомы.

Перкуссия, аускультация: без особенностей.

Методы исследования:

1) Рентгенография: тень ЖП хорошо контрастируется, без изменения величины, формы и положения. При перемене положения тела может быть ускорение или замедление темпа опорожнения ЖП и желчных протоков.

2) УЗИ печени и ЖП - изменение формы и размеров желчного пузыря.

Принципы лечения: устранение невротических и диэнцефальных расстройств; борьба с инфекцией; неполноценным, нерегулярным питанием; гормональными расстройствами; лечение заболеваний ЖКТ.

 

СИНДРОМЫ В НЕФРОЛОГИИ

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Измене­ние мочи при болезнях почек и мочевыводящих путей. Большинство нефрологических заболеваний протекают латентно и длительное время проявляются только мочевым синдромом, без каких - либо клинических симптомов.

1) Внешние изменения мочи: изменение цвета - чаще всего обусловлено макрогематурией; нарушение прозрачности - мутная при содержании в ней гноя - пиурия (воспаление по­чечных лоханок, мочевого пузыря).

2) Протеинурия- выделение с мочой белка в количестве, превы­шающем нормальные значения (более 300 мг/сут.) - самый частый признак поражения почек.Выделяют клубочковую (гломерулярную) и канальцевую протеинурию (нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах низкомолекулярных белков).

Этиология:первичные заболевания почек; вторичные поражения почек при сахарном диабете, артериальной гипертензии, системной красной волчанке, злокачественных новообразованиях, системных васкулитах, приеме лекарственных препаратов (препараты золота, пеницилламин).

3) Гематурия- примесь крови к моче. Различают макро- (вида «мясных помоев») и микро­гематурию (выявляется лишь при микроскопии моче­вого осадка).

Этиология: острый и хронический гломерулонефрит, уретрит, цистит, опухоли и поликистоз почек; инфаркт почки; нефропатии на фоне системных заболеваний; прием лекарств: сульфаниламидов, анальгетиков (анальгина, бутадиона), цитостатиков, солей тяжелых металлов.

Почечная гематурия чаще стойкая, двусторонняя, безболевая; сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией.

Лейкоцитурия- повышение в моче количества лейкоцитов (бо­лее 4000 лейкоцитов в 1 мл) - острый или хронический пиелонефрит, цистит.

Цилиндрурия- связана с осаждением белка в просвете каналь­цев - различают: белковые (гиалиновые и восковидные), клеточные цилиндры.

Мочевой синдром - сочетание не менее трех указанных симптомов.

 

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Развивается через 6 - 20 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермит и др.). Наиболее нефритогенным является В - гемолитический стрептококк группы А (осо­бенно 12-й и 49-й штаммы). Заболевание может развиться и после дру­гих инфекций – бактериальных, вирусных, паразитарных, а также ан­тигенных воздействий (сыворотки, вакцины и др.).

Этиология: острый гломерулонефрит.

Патогенез: основную роль играют иммунные сдвиги – образо­вание ЦИК с их отложением на базальной мембране клубочков с повреждением последней, индукцией иммунного воспаления клубочков; усилением сосудистой проницаемости и развитием синдромов: мочевого, отёчного, артериальной гипертензии.

Клиника: олигурия,отеки, артериальная гипертония, мочевой синдром (гематурия, протеинурия), возможна почечная недостаточность.

Жалобы:отеки на лице, нижних конечностях; головная боль, голо­вокружение, шум в голове; одышка; изменение цвета мочи (красное окрашивание), уменьшение суточного количества мочи (олигурия); приступы удушья, сердечной астмы, отека легких; диспепсические проявления (икота, тошнота, рвота).

Осмотр:бледное отечное лицо (Facies nefritika), отёки на ногах.

Пальпация:верхушечный толчок смещён кнаружи, усилен, высокий, разлитой.

Пульс: редкий, твёрдый, большой.

Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сер­дца влево; кон­фигурация сердца аортальная – увеличены длинник и поперечник сердца.

Аускультация: брадикардия;акцент IIтона во втором межреберье справа; возможен протодиастолический ритм галопа.

Артериальное давление:повышено.

ЭКГ:признаки гипертрофии, перегрузки левого желудочка.

Анализ мочи:олигурия,гематурия: макро – цвет «мясных помоев» или микрогематурия, гиперстенурия, протеинурия (менее 3 г/сутки), цилиндрурия, клетки почечного эпителия.

Проба Реберга:снижение клубочковой фильтрации.

УЗИ сердца: увеличение размеров сердца за счет расширения его полостей и (или) гидроперикарда.

Биохимия крови:может бытьазотемия; повышение титров антистрептококковых антител; гиперкалиемия; диспротеинемия (гипер альфа 2- и гамма - глобулинемия); снижение уровня комплемента и его С3 - фракции; антитела к базальной мембране клубочков.

Кровь: анемия, увеличение СОЭ.

УЗИ почек: нормальные размеры.

Биопсия почек: морфологические признаки гломерулонефрита.

Лечение:стро­гий постельный режим в среднем на 2-4 недели; диета – ограничение жидкости и поваренной соли, умеренное ограничение белка (до 50-60 г). Лекарственная терапия: антибактериальная терапия назначается при доказанной связи со стрептококковой инфекцией в течение 8-10 дней; мочегонные показаны при нарастании отеков и артериальной гипертензии; гепарин, курантил; преднизолон назнача­ют при значительной протеинурии.

 

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Одно из характерных проявлений острого и хронического заболева­ний почек. В основе синдрома лежат два типа почечных изменений – амилоидоз или гломерулярные поражения.

Этиология:хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, туберкулез, сифилис, миеломная болезнь, рак почки, токсическая почка, диффузные болезни соединительной ткани.

Патогенез: иммунные механизмы расстройства белкового и жирового обмена с тро­фическими нарушениями в капиллярах клубочков и эпителиальных клетках канальцев, повышение клубочковой проницаемости и снижение канальцевой реабсорбции с развитием мочевого, отечного синдромов и изменений биохимических показателей крови.

Клиника: отеки, мочевой синдром, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия.

Жалобы:отеки на лице, туловище, нижних конечностях; общая слабость; жажда, сухость во рту; уменьшение суточного количества мочи; боль в области сердца, одышка; ухудшение зрения.

Осмотр:отеки вплоть до анасарки; сухая бледная кожа; «полосы растяжения» (striae); ломкие ногти и волосы.

Пальпация:отёки мягкие, бледные, теплые.

Перкуссия: может бытьсмещение левой границы относительной тупости сер­дца влево.

Пульс: малый при гипотонии.

Аускультация:тоны сердцаприглушены; при анемии тахикардия и систолический шум.

Артериальное давление:характерна гипотония.

ЭКГ: диффузные изменения миокарда.

УЗИ сердца: увеличение размеров сердца за счет расширения его полостей и (или) гидроперикарда.

Биохимия крови:гипопротеинемия, диспротеинемия (увеличение a-2 и b-глобулинов); гиперхолестеринемия; гипокалиемия, гипокальциемия.

Кровь: анемия, увеличение СОЭ.

Анализ мочи:олигурия;массивная протеинурия (3,5 и более г/сутки), гиперстенурия, цилиндрурия, кристаллы холестерина.

Проба Реберга:уменьшение канальцевой реабсорбции.

Биопсия почек: морфологические признаки поражения почек.

Лечение:диета – ограничение жидкости и поваренной соли, умеренное ограничение белка (до 50 - 60 г). Лекарственная терапия: мочегонные; преднизолон; гепарин в дозе 15 - 30 тысяч ЕД/сут.; цитостатики. Гемодиализ показан при развитии почечной недостаточности и неэффективности высоких доз диуретиков.

 

Дата: 2016-10-02, просмотров: 232.