Злокачественные опухоли: (рак, саркома, метастазирующие аденомы, зоб Ланхганса).
Под термином "узел" в клинической практике подразумевается образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно, либо при помощи любого визуализирующего исследования и диаметром более 10 мм.
Различают следующие морфологические формы узловых образований щитовидной железы: узловой коллоидный пролиферирующий зоб, доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли.
Узловые формы заболеваний щитовидной железы (классификация ВОЗ, 1988 г)
I. Узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб
II. Опухоли:
1. Эпителиальные опухоли
А. Доброкачественные: фолликулярная аденома
Б. Злокачественные:
• фолликулярный рак
• папиллярный рак
• медуллярный рак
1. недифференцированный (анапластический) рак
• прочие
2. Неэпителиальные опухоли
А. Доброкачественные
Б. Злокачественные
• смешанные опухоли
• вторичные опухоли
• неклассифицированные опухоли
• опухолеподобные поражения.
Величина пальпируемого узла в щитовидной железе, как правило, превышает 1,0см.
Основная терминология по И.И.Дедову
Диффузный зоб – диффузное увеличение щитовидной железы [щитовидная железа имеет более 18 мл (у женщин) и более 25 мл (у мужчин)].
Узловой зоб (клинический термин) – собирательное клиническое понятие, объединяющее все образования щитовидной железы, имеющие различные морфологические характеристики.
Эндемический узловой зоб – узловой зоб, в основе патогенеза которого лежит абсолютный или относительный дефицит йода, приводящий к нарушению тиреоидного гормоногенеза и пролиферации тиреоцитов.
Спорадический узловой зоб – узловой зоб, в основе патогенеза которого лежат врожденные (генетические) или приобретенные дефекты образования и секреции тиреоидных гормонов, приводящие к пролиферации тиреоцитов.
Узловой зоб (морфологический термин) – спорадический или эндемический коллоидный пролиферирующий зоб в виде инкапсулированного узла.
Солитарный узел – единственное инкапсулированное образование в щитовидной железе.
Многоузловой зоб – множественные инкапсулированные образования в щитовидной железе, не спаянные между собой.
Конгломератный узловой зоб – несколько инкапсулированных узлов в щитовидной железе, интимно спаянные друг с другом и формирующие конгломерат.
Истинная киста – инкапсулированая жидкость, содержащая полость.
Кистозная дегенерация узла – узел имеет обширный кистозный компонент, наряду с тканевым.
Диффузно-узловой (или смешанный) зоб – узлы (узел) диффузного увеличения щитовидной железы.
Опухоли щитовидной железы: аденома – доброкачественная поликлональная хорошо инкапсулированная опухоль, аденокарцинома – злокачественная моноклональная опухоль.
Гиперплазия – увеличение числа клеток, гипертрофия – увеличение размеров клеток.
Псевдоузел при хроническом аутоиммунном тиреоидите – локальная гипертрофия отдельных долек щитовидной железы, имитирующая узел на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита (отличие от истинного узла - отсутствие капсулы).
Истинный узел на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита – инкапсулированный узел (морфологически – узловой коллоидный зоб), на фоне АИТа.
А-клетки – тиреоциты (синоним: клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы), синтезирующие тиреоидные гормоны.
В-клетки – измененные А-клетки (синонимы: клетки Гюртля-Ашкенази, клетки Ашкенази, онкоциты, оксифильные клетки). Отсутствуют в нормальной ткани щитовидной железы и появляются при некоторых заболеваниях.
С-клетки – клеетки, синтезирующие кальциотонин (синонимы: парафолликулярные клетки, К-клетки).
МКБ10
| БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Е00- E07) | |
| E00 | Синдром врожденной йодной недостаточности |
| E00.0 | Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма |
| E00.1 | Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма |
| E00.2 | Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма |
| E00.9 | Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный |
| E01 | Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния |
| E01.0 | Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью |
| E01.1 | Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью |
| E01.2 | Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный |
| E01.8 | Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния |
| E02 | Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности |
| E03 | Другие формы гипотиреоза |
| E03.0 | Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом |
| E03.1 | Врожденный гипотиреоз без зоба |
| E03.2 | Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами |
| E03.3 | Постинфекционный гипотиреоз |
| E03.4 | Атрофия щитовидной железы (приобретенная) |
| E03.5 | Микседематозная кома |
| E03.8 | Другие уточненные гипотиреозы |
| E03.9 | Гипотиреоз неуточнённый |
| E04 | Другие формы нетоксического зоба |
| E04.0 | Нетоксический диффузный зоб |
| E04.1 | Нетоксический одноузловой зоб |
| E04.2 | Нетоксический многоузловой зоб |
| E04.8 | Другие уточненные формы нетоксического зоба |
| E04.9 | Нетоксический зоб неуточненный |
| E05 | Тиреотоксикоз [гипертиреоз ] |
| E05.0 | Тиреотоксикоз с диффузным зобом |
| E05.1 | Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом |
| E05.2 | Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом |
| E05.3 | Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани |
| E05.4 | Тиреотоксикоз искусственный |
| E05.5 | Тиреотоксический криз или кома |
| E05.8 | Другие формы тиреотоксикоза |
| E05.9 | Тиреотоксикоз неуточненный |
| E06 | Тиреоидит |
| E06.0 | Острый тиреоидит |
| E06.1 | Подострый тиреоидит |
| E06.2 | Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом |
| E06.3 | Аутоиммунный тиреоидит |
| E06.4 | Медикаментозный тиреоидит |
| E06.5 | Другой хронический тиреоидит |
| E06.9 | Тиреоидит неуточненный |
| E07 | Другие болезни щитовидной железы |
| E07.0 | Гиперсекреция кальциотонина |
| E07.1 | Дисгормональный зоб |
| E07.8 | Другие уточненные болезни щитовидной железы |
| E07.9 | Болезнь щитовидной железы неуточненная |
Диффузный, токсический зоб (ДТЗ).
Базедов зоб. Болезнь Грейвса.
а) Патогенез. Аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов. ДТЗ чаще встречается среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.
Антитела к тиреоидным атигенам – это преимущественно иммуноглобулины класса G. В сыворотке грови различными методами определяют, антитела к тиреоглобулину (АтТГ), антитела к микросомальному антигену (АтМа), антитела к рецептору ТТГ (могут быть тирео-стимулирующие, так и тиреоблокирующие).
Антитела к тиреоглобулину и к микросомальному антигену.
АтТг и АтМа рассматривают как маркер аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Высокий титр этих антител характерен для аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба, причем чаще и в более высоком титре обнаруживают Ат-Ма.
Следует учитывать, что с одной стороны, низкий титр данных антител или их отсутствие не исключают аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а с другой стороны, повышенный титр АтТГ и АтМа может быть выявлен у 5-20% здоровых людей, не имеющих никакой тиреоидной патологии. Исходя из этого, значение титра этих антител нужно оценивать только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы.
Снижение или возрастание титра антител вышеуказанных групп при лечении узловых заболеваний щитовидной железы не имеют существенного значения и изолированно не могут быть ключевым фактором для изменения (отмены) терапии. Антитела к рецептору ТТГ
Тиреостимулирующие антитела являются главным патогенетическим фактором диффузного токсического зоба. Снижение их уровня в процессе тиреостатической терапии, наряду со снижением титров АтТГ и АтМа, рассматривают как благоприятный прогностический признак. Повышенный титр тиреоблокирующих антител характерен для хронического аутоиммунного тиреоидита. АтТГ и АтМа также выявляются при этих заболеваниях, но их титры не имеют закономерной связи с клинической картиной и течением болезни. Так в процессе консервативного лечения и после операции по поводу хронического аутоиммунного тиреоидита, количество данных антител обычно снижается, но возможно и обнаружение постоянно высокого их титра.
Таким образом, в оценке терапии и мониторинге аутоиммунных заболеваний щитовидной железы ведущую роль играют антитела к рецептору ТГГ (тиреоблокирующие и тиреостимулирующие). Повышение титров данных антител у больных с эутиреоидным узловым (многоузловым) зобом не является характерным.
б) Клинические проявления Изменения метаболизма.
· Наблюдают повышение основного обмена и уменьшение массы тела, несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи; потливость и непереносимость жары (повышено теплообразование).
· Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, раздражительность, бессонница, нервозность, утомляемость, мелкий частый тремор.
· Сердечно-сосудистая система: увеличение ЧСС, часто возникает синусовая тахикардия (120/мин и более), тенденция к повышению систолического АД и к снижению диастолического АД (большое пульсовое давление), нередко встречают аритмии (например, фибрилляция предсердий, экстрасистолы).
· Нарушения функции ЖКТ: запоры или диарея.
· Офтальмопатия. Мукоидная и клеточная инфильтрация глазодвигательных мышц вызывает выпячивание глаза – экзофтальм. Отмечают конъюнктивит, слезотечение, двоение в глазах.
· Изменения кожи и волос. Кожа теплая и влажная. Вследствие вазодила-тации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы.
· Тиреотоксический криз - внезапное обострение признаков и симптомов тиреотоксикоза. Его провоцируют интеркуррентные заболевания, травмы, операции или роды, другие стрессоры. При этом наблюдаются выраженная гипертермия до 410С и выше, тахикардия и возбуждение с переходом в ступор, кому и сосудистый коллапс.
Летальность составляет 50-75%.
в) Диагностика
Диагноз ДТЗ не вызывает сомнений в случае повышения уровня Т4 и ТЗ в сыворотке крови и увеличении поглощения ТЗ ионообменными смолами. Уровень ТТГ сыворотки низкий.
г) Лекарственная терапия Предпочтительно медикаментозное лечение, поскольку болезнь имеет тенденцию к спонтанной ремиссии через 1-2 года у взрослых и 3-6 мес. у детей.
В отечественной практике, из-за имеющегося риска развития злокачественных опухолей щитовидной железы или генетических нарушений после лечения радиоактивным йодом, этот вид лечения не рекомендуют назначать лицам моложе 40 лет. Он также противопоказан при незначительных размерах зоба, особенно при загрудинном его расположении, сопутствующей язвенной болезни, заболеваниях почек и крови.
Антитиреоидные препараты эффективны в 50% случаев, особенно при начальных формах тиреотоксикоза и малых размерах зоба.
(а) Эти лекарства действуют на различные стадии метаболизма йода.
· Пропилтиоурацил и метимазол (метилтиоуроцил и мерказолил) ингибируют окисление йода, тем самым снижая синтез тире-оидных гормонов. Пропилтиоурацил также уменьшает превращение Т4 вТ3.
· К антитиреоидным препаратам также относят перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.
· Йод в больших дозах подавляет секрецию тиреоидных гормонов путем ингибирования протеолиза. Однако этот эффект непродолжителен: через 10-14 дней восстанавливается исходный уровень секреции тиреоидных гормонов.
· Адренергические проявления гипертиреоза (например, потливость, тахикардию, тремор) уменьшают, применяя бета-адре-ноблокатор пропранолл (анаприлин, обзидан, индерал).
· В комплексном лечении диффузного токсического зоба используют и кортикостероиды, компенсирующие относительную надпочечниковую недостаточность, воздействующие на метаболизм тиреоидных гормонов и оказывающие иммунодепрессивное действие.
(б) Неудобство консервативного лечения состоит в необходимости длительного приема лекарств, поскольку при их отмене тиреотоксикоз часто рецидивирует. Длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных.
(в) Возможны проявления токсического действия лекарств (лихорадка, кожная сыпь, боли в суставах, агранулоцитоз, волчаночный синдром), что требует отмены препарата. Они проникают через плаценту и выделяются с молоком.
д) Хирургическое лечение. Операция выбора при ДТЗ - двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы (тиреоидэктомия).
1) Показания
(а) Безуспешность медикаментозной терапии (не достигнута ремиссия в течение 1 года лечения у взрослого или 3 мес. у ребенка). Также в случае, если больной не согласен принимать или у него аллергическая реакция на антитиреоидные препараты.
(б) Лечение радиоактивным йодом противопоказано (у женщин детородного возраста в связи с возможным тератогенным или канцерогенным эффектом радиоактивного йода).
(в) В отличие от США, в СНГ хирургическое лечение гипертиреоза применяют достаточно широко. В частности, из-за онкологической настороженности, операции показаны больным с узловым или диффузным токсическим зобом, а также в случае диффузного токсического зоба, не излеченного антитиреоидными препаратами в течение 4-6 мес. Что касается злокачественных новообразований щитовидной железы, то их частота со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обнаруживают у 8-10% больных, перенесших операцию на щитовидной железе.
2) Методы проведения тиреоидэктомии
а) Метод Кохера.
Особенность операции Кохера состоит в том, что иссечение щитовидной железы проводят после перевязки верхних и нижних щитовидных артерий экстракапсулярно.
Недостатком метода считают более часто возникающую паратиреоидную недостаточность и парез n. recurrens.
б) Метод О.В.Николаева (субтоуальная, субфасциальная резекция щитовидной железы).
Особенности. Зона вмешательства ограничена висцеральным листком f. endocervicalis. В ходе операции основные артерии железы не перевязывают, а лигируют лишь их ветви, связанные с фасцией и веточки сосудов в культе щитовидной железы. Считается, что при этом меньший риск повреждения возвратных гортанных и паращитовидных желез.
Недостаток. Способ Николаева иррационален в случае нераспознанной во время операции злокачественной опухоли щитовидной железы, поскольку он недостаточно радикален.
Осложнения тиреоидэктомии.
(а) Воздушная эмболия.
(б) Тиреотоксический криз. Лечение проводят большими дозами стероидных препаратов. Наиболее эффективно параллельно с кортикостероидной терапией применение средств, связывающих свободный тироксин (плазма, альбумин, гемодез, овомин). Эстрогены также увеличивают тироксинсвязывающую способность белков. В тяжелых случаях - плазмаферез (В.Н.Шиленок).
(в) Кровотечение обусловлено богатым кровоснабжением железы, ломкостью сосудов.
· Послеоперационное кровотечение может вызвать асфиксию за счет сдавления трахеи гематомой и отека гортани.
· Лечение: ревизия раны, удаление гематомы и остановка кровотечения.
(г) Гипопаратиреоз. Обычно его проявления возникают через 24 часа после операции. Временный (преходящий) гипопаратиреоз после операции на шее возникает не так редко и может быть обусловлен ишемическим повреждением паращитовидных желез; однако, в течение нескольких недель или месяцев обычно наступает выздоровление. Основной признак гипопаратиреоза - гипокальциемия. Кроме того, снижается почечный клиренс фосфата и возникает гиперфосфатемия.
· Симптомы гипокальциемии: онемение, ощущение "ползания мурашек" в пальцах рук и ног, нервозность, беспокойство. Повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся положительными симптомами Труссо и Хвостека. Более тяжелая гипокальциемия вызывает подергивания, судороги мышц, спазм кистей и стоп. В тяжелых случаях наблюдают стридор гортани и судорожные припадки.
· Судороги купируют внутривенным введением глюконата кальция. При сохранении симптоматики в течение нескольких суток переходят на пероральную терапию препаратами кальция.
· Следует контролировать уровень кальция в сыворотке крови как минимум в течение 3-х суток после тиреоидэктомии.
(д) Повреждение возвратного гортанного нерва
· Одностороннее повреждение вызывает осиплость голоса. Если нерв не пересечен, голос восстанавливается через 3-12 нед. после операции.
· При двухстороннем поражении нерва возникает асфиксия, поскольку парализованные голосовые связки занимают центральное положение. Необходима немедленная интубация трахеи или трахеостомия. Если нервы пересечены не полностью и повреждение обратимо, выздоровление занимает от 3 до 6 мес. Если повреждение нерва обнаружено во время операции, шов нерва, как правило, устраняет нарушение фонации через несколько дней.
Эндемический зоб.
Характеризуется увеличением щитовидной железы с различными клиническими проявлениями и поражает население определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде.
На земном шаре насчитывается примерно 200 млн. больных эндемическим зобом. Большие очаги его имеются в Америке, Бразилии, Швейцарии, Конго, Индии. В СНГ эндемический зоб встречается в западных районах Украины, Белоруссии, в Карелии, на Кавказе, в Средней Азии, в районах Забайкалья, Дальнего Востока.
Район считается эндемическим, если более 10% населения имеет клинические признаки зоба.
Этиология. Дефицит йода в биосфере - основная причина. Факторы, способствующие развитию зоба:
1.Поступление в организм различных струмогенных веществ (тио-цианаты и др.) и йода в недоступной для всасывания форме (при высоком содержании в воде и почве гуминовых веществ).
2.Наследственные нарушения йодного обмена, приводящие к относительной йодной недостаточности.
3.Бактериальная и глистная загрязненность окружающей среды - ток-сико-инфекционная теория Мак-Каррисона, тяжелые социальные условия.
4.Интеркурентные заболевания.
5.Определенные физиологические состояния организма (пубертатный период, беременность, лактация).
6.Увеличение или уменьшение содержания в биосфере кобальта, молибдена, меди, цинка, ртути, кальция.
Профилактика.
1.Массовая профилактика (употребление йодированной соли).
2.Групповая профилактика среди школьников (антиструмин).
3.Индивидуальная проводится антиструмином у беременных, а также лиц, оперированных по поводу зоба и продолжающих жить в эндемическом районе.
Лечение (по И.И.Дедову):
Выбор консервативного лечения оправдан только при наличии у больного узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего эутиреоидного зоба небольших размеров (узел не > 3,0 см).
Показания к началу консервативного лечения
- размер узла от 1,0 до 3,0 см в диаметре при отсутствии у больного факторов риска и (или) клинических и цитологических признаков опухоли щитовидной железы.
Показания к продолжению консервативного лечения и (или) наблюдения
- отсутствие роста узла за период лечения (рост узла - это увеличение его диаметра на 5 мм от исходного за 0,5 года, при условии, что УЗИ щитовидной железы выполняется на одном и том же аппарате).
Начиная лечение, следует учитывать возраст больного, предрасположенность к патологии сердечно-сосудистой системы или её наличие, функциональную активность узлов щитовидной железы. Чаще всего, функция щитовидной железы у больного с узловым зобом не изменена.
Назначая такому пациенту тироксин, мы преследуем определенную клиническую цель: предотвратить или замедлить дальнейший рост узла.
Назначение L-тироксина в дозах 12,2 -25 мкг в день при узловом коллоидном пролиферирующем зобе должно быть использовано в качестве начального этапа лечения. При удовлетворительной переносимости препарата постепенно доза L-тироксина может быть увеличена до 100 мкг в день. Именно такая дозировка позволяет добиться снижения уровня ТТГ, что необходимо, поскольку ТТГ является, во-первых, непосредственным стимулятором роста тиреоцитов, а. во-вторых, служит антагонистом различных местных автономных факторов роста. Уровень ТТГ должен находится ближе к нижней границе нормы.
Однако основным критерием безопасности лечения препаратами тиреоидных гормонов должна быть хорошая переносимость препарата и отсутствие побочных эффектов от него.
Спорадический зоб.
Характеризуется увеличением щитовидной железы, как правило, без выраженных нарушений функции органа и развивается у лиц, проживающих вне эндемических районов. Причины:
1.Поступление в организм зобогенных веществ.
2.Заболевания печени желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению процессов всасывания и метаболизма йода.
3.Поступление в организм йода в форме, недоступной для всасывания.
4.Врожденная пониженная способность тиреоцитов поглощать и депонировать йод, недостаточность ферментных систем при окислении йодида в атомарный йод.
Классификация, клиника, лечение, профилактика такая же, как и при эндемическом зобе.
Тиреоидиты
Воспаления щитовидной железы могут быть острыми, подострыми и хроническими.
1) Острый тиреоидит - редкое заболевание, связанное с гематогенным попаданием микроорганизмов в щитовидную железу.
а) Клинические проявления.
• Симптомы острого воспаления: боли в покое и при пальпации, увеличение размеров, гиперемия кожи над одной или обеими долями железы.
• Может быть при иммунодефиците.
• Возбудитель - любой микроорганизм, чаще всего стафилококк или стрептококк,
б) Диагноз устанавливают путем бактериологического исследования пунктата ткани щитовидной железы, УЗИ.
в) Лечение включает наружное дренирование или локальную резекцию с назначением антибиотиков.
2) Подострый тиреоидит (гранулёматозный тиреоидит, тиреоидит де Карвена). Причиной подостоого тиреоидита считают вирус, предположительно вирусы инфекционного паротита и Коксаки.
а) Клинические проявления
• Ранние признаки: продромальные явления в виде недомогания, симптомов со стороны верхних дыхательных путей и лихорадки, длящейся 1 или 2 недели. Затем щитовидная железа увеличивается, становится плотной и болезненной, боль иррадиирует в уши, шею или руки.
• Из-за попадания тиреоидных гормонов из поврежденных фолликулов в кровоток может возникнуть гипертиреоз. Синтез гормона не претерпевает изменений, поэтому (в отличие от болезни Грейвса) отмечают очень низкое поглощение радиоактивного йода при высоких уровнях Т4 и Тз в сыворотке.
• Боли в щитовидной железе и гипертиреоз проходят самопроизвольно через 2-6 мес. Обычно железа возвращается к нормальным размерам; при сохранении увеличенных размеров следует подозревать хронический тиреоидит.
• Бывают безболевые формы тиреоидита без признаков воспаления железы, сопровождающиеся гипертирозом, напоминающим ДТЗ. Дифференциальный диагноз в этом случае основан на тесте поглощения радиоактивного йода. Безболевой тиреоидит нередко наблюдают в послеродовом периоде.
б) Лечение симптоматическое, т.к. заболевание проходит самостоятельно. Кортикостероиды (в тяжелых случаях).
1) Бета-адреноблокаторы можно использовать для снятия признаков тиреотоксикоза.
и) Антитиреоидные препараты неэффективны, т.к. гипертиреоз не связан с усилением синтеза гормонов.
3) Хронический тиреоидит
а) Аутоиммунный тиреоидит Хасимото (лимфоидный зоб) - относительно частое аутоиммунное заболевание, поражающее в основном женщин. У большинства больных находят антитиреоидные АТ.
Клинические проявления.
Увеличение щитовидной железы - основное клиническое проявление -возникает вследствие аутоиммунного повреждения, приводящего к лим-фоцитарной инфильтрации, фиброзу, снижению способности железы к синтезу гормонов и часто к гипотиреозу. Увеличение железы часто диффузное и редко узловое или одностороннее. При узловых формах тиреои-дита следует исключить рак щитовидной железы. Пункционная биопсия помогает подтвердить диагноз.
• Диагноз. Заболевание подозревают у любого больного с плотным, ги-пертиреоидным или эутиреоидным диффузным зобом; подтверждают диагноз высокие титры антитиреоглобулиновых или антимикросо-мальных АТ. Функциональные тесты щитовидной железы (при отсутствии у больного гипотиреоза) обычно нормальны. Тест поглощения радиоактивного йода и сканирование выявляют снижение интенсивности и неоднородность накопления изотопа в железе.
• Лечение. L-тироксин натрия часто уменьшает размеры зоба, поэтому он показан даже больным с нормальной функцией щитовидной железы. При гипотиреозе назначение L-тироксина обязательно. Операция показана в случае, если, несмотря на лечение L-тироксином, в железе возникают узлы или она растет. Другие показания к операции - анамнестические данные и результаты пункционной биопсии, предполагающие малигнизацию.
б) Фиброзный тиреоидит (струма Риделя) - относительно редкая форма тиреоидита. Фиброзная соединительная ткань замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры.
• Клинические проявления. Тиреоидит Риделя поражает лиц среднего возраста, вызывая у больных признаки синдрома сдавления: кашель, нарушения дыхания и глотания. Поскольку ткань железы приобретает каменистую плотность, заболевание трудно отличить от рака щитовидной железы.
Лечение. Для исключения рака и уменьшения сдавления трахеи показано оперативное вмешательство - иссечение перешейка щитовидной железы. Мы успешно выполняем тиреоидэктомии.
Опухоли щитовидной железы
Операции на щитовидной железе чаще всего выполняют для лечения или диагностики новообразований. Нередки случаи, когда при объективном осмотре у больного выявляют бессимптомно возникший и прогрессирующий узел в щитовидной желез. В этом случае следует подозревать злокачественную опухоль (несмотря на то, что единичные узлы щитовидной железы в большинстве случаев доброкачественны).
Оценка узла в щитовидной железе.
а) Возраст пациента
1.У детей малигнизированные узлы наблюдают в 50% случаев.
2.Узлы, возникшие во время беременности, обычно доброкачественные.
3.У лиц старше 40 лет частота встречаемости раковых узлов нарастает на 10% в каждое последующее десятилетие.
б) Пол пациента.
1. Рак щитовидной железы чаще поражает женщин.
2. Доброкачественные узлы также чаще встречаются у женщин.
3. Подозрения на малигнизацию узла чаще подтверждаются у мужчин.
Наследственность и рак щитовидной железы. Некоторые медуллярные карциномы щитовидной железы имеют характер семейной болезни (в т.ч. с аутосомным доминантным наследованием). При других формах рака щитовидной железы наследование не прослеживается.
Лучевое воздействие
1) Рентгеновское облучение головы и шеи терапевтическими дозами увеличивает частоту рака щитовидной железы в 5-10 раз.
Облучение проводят при различных заболеваниях (например, увеличение вилочковой железы у ребенка, врожденные гемангиомы головы и шеи, болезнь Ходжкина).
2) Латентный период между облучением а появлением опухоли зависит от возраста, в котором больному проводили лучевую терапию. Эхо чернобыля ещё звучит.
а) У облученных в детском возрасте опухоль наблюдали через 10-12 лет.
б) У облученных в подростковом возрасте опухоль наблюдали через 20-25 лет.
в) Если железа была облучена у взрослого, латентный период до образования опухоли - около 30 лет.
Рак щитовидной железы
Рак щитовидной железы составляет 0,5 - 1% от числа всех злокачественных новообразований. У женщин встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.
Морфологические формы рака щитовидной железы:
1. Папиллярный рак.
2. Фолликулярный рак
3. Медуллярный рак.
4. Анапластический рак.
Клиника:
1.Местные симптомы - быстрое увеличение щитовидной железы, плотность, бугристость, чувство давления в области шеи.
2.Общие симптомы - рак щитовидной железы обычно сопровождается эутиреоидными (нормальным) и гипотиреоидными состояниями, редко встречается гипертиреоидное состояние.
3.3.Функциональные нарушения смежных органов и структур - афония, осиплость голоса (поражение возвратного гортанного нерва), одышка, затрудненное дыхание, асфиксия (при поражении трахеи и гортани), дисфагия (сдавление пищевода).
4.Признаки метастазов - увеличение лимфоузлов шеи, боли в суставах, патологические переломы, желтуха.
Лечение и мониторинг злокачественных новообразований щитовидной железы (по И.И.Дедову)
 |
 | ||
 | ||
Больные со злокачественными новообразованиями щитовидной железы должны получать лечение и наблюдаться в специализированных онкологических стационарах.
Мы считаем при любой форме рака, если диагноз установлен до операции, минимальное вмешательство - тиреоидэктомия + передняя диссекция, а при наличии паравазальных метастазов - экстракапсулярная тиреоидэктомия + передняя и боковая диссекция.
Дата: 2019-11-01, просмотров: 220.
