Термин «шок», вошедший в ме­ди­цинскую практику еще в сре­ди­не XVIII сто­ле­тия, переводится как «удар, толчок, потрясение». В раз­ви­тии шока и схо­же­го с ним коллапса (такая же бледность кожи, резкое снижение артериального давления и па­де­ние сердечной деятельности) лежат различные пусковые механизмы.

При коллапсе происходит пассивное угнетение всех функций организма, шок – это активная защита организма от агрессии среды.

Пусковыми моментами шока являются сильная боль и страх смерти, психическое напряжение и стресс, которые неизбежны в мо­мент нанесения травм и пов­реж­де­ний. Экстремальная ситуация уже сама по себе провоцирует развитие шока. Когда человек сталкивается с уг­ро­зой смерти, его организм в сос­то­янии стресса выделяет огромное количество адреналина. Этот выброс адреналина вызывает резкий спазм прекапилляров кожи, почек, печени и ки­шеч­ни­ка.

Сосудистая сеть этих и мно­гих других органов практически исключается из кровообращения. А та­кие жизненно важные центры, как головной мозг, сердце и от­час­ти легкие, получают крови гораздо больше, чем обычно. Происходит централизация кровообращения (рис. 16).

Такое сверхрациональное перераспределение крови – мудрый способ самосохранения, который вырабатывался в про­цес­се эволюции миллионы лет. В ми­ну­ты смертельной опасности, когда нет настоятельной необходимости реализации в пол­ном объеме функций кожи, почек, кишечника и т. п., эти органы приносятся в жертву до преодоления экстремальной ситуации.

Страх
Стресс	→	Адреналин→ПСС↑→ОЦК↑→УОС↑→АД↑
Боль

Рис. 16. Схема первых минут развития шока
(централизация кровообращения)

Шок – это комплекс ответных реакций организма, направленных на достижение одной цели – выжить! Только за счет спазма сосудов кожи и ее исключения из кровообращения компенсируется потеря 1,5–2 лит­ров крови. Именно поэтому в пер­вые минуты шока, благодаря спазму прекапилляров и рез­ко­му повышению периферического сопротивления сосудов, организму удается не только сохранить уровень АД в пре­де­лах нормального, но и пре­вы­сить его даже при интенсивном кровотечении.

Первыепризнаки(парадоксы)шока. В бли­жайшие 10–15 мин после получения травмы врачи «Скорой помощи» сталкиваются с пер­вым клиническим парадоксом шока: человек с бе­лым, как полотно лицом, возбужден, много говорит и прак­ти­чес­ки не обращает внимания на тяжесть полученной травмы. У постра­дав­ше­го отмечается выраженный подъем артериального давления. При этом обескровленная кожа очень быстро покрывается липким холодным потом.

Второй парадокс заключается в том, что из вен начинает течь алая артериальная кровь. Дело в том, что при централизации кровообращения происходит так называемое шунтирование – сбрасывание артериальной крови в ве­ноз­ное русло. Богатая кислородом артериальная кровь, минуя капиллярную сеть многих органов, сразу поступает в ве­ны. Появляется симптом «алой вены».

Третий парадокс – феномен самообезболивания, когда раненый совершенно не ощущает боли. Существует предположение, что в эк­стре­­маль­ных ситуациях в под­кор­ко­вых структурах головного мозга вырабатывается морфиноподобное вещество – эндоморфинол, который подобно наркотику оказывает действие, вызывающее состояние легкой эйфории, и обез­бо­ли­ва­ет даже при тяжелых травмах.

Самообезболивание может сыграть и от­ри­ца­тель­ную роль в судь­бе пострадавшего. Отсутствие жалоб на боли, даже при шокогенных повреждениях (переломы костей конечностей и та­за, проникающие ранения грудной клетки и брюш­ной полости т. д.), часто мешает своевременному оказанию медицинской помощи (пострадавшие во время катастроф или стихийных бедствий могут обращаться за помощью спустя несколько суток).

С дру­гой стороны, следует учитывать, что боль активизирует функции эндокринных желез и преж­де всего надпочечников (действие адреналина вызывает спазм прекапилляров, повышение АД и ЧСС, а кор­ти­кос­те­ро­иды стимулируют обмен веществ в тка­нях). Это позволяет организму в пре­дель­но сжатые сроки выбросить весь запас энергии и мак­си­маль­но сконцентрировать усилия для того, чтобы уйти от опасности. Военные и ме­ди­ки с древ­них времен прижигали раны раскаленным железом, присыпали кровоточащие раны солью или жгучими различными порошками. После такого воздействия кровоточивость ран значительно уменьшалась, а об­щее состояние пострадавшего, правда, не всегда и не­на­дол­го, несколько улучшалось.

Но такая мобилизация достигается колоссальным перенапряжением, и ра­но или поздно наступает полное истощение всех ресурсов. Речевое и дви­га­тель­ное возбуждение обязательно сменяется апатией и пол­ной безучастностью. Артериальная гипертензия – резким падением артериального давления и на­ру­ше­ни­ем сердечного ритма.

Немедленное и пра­виль­ное обезболивание поможет избежать развития конечной стадии шока и пре­дотвра­тить смерть.

Конечная(торпидная)стадияшока. Если в те­че­ние 30–40 мин пострадавший не получит медицинской помощи, то длительная централизация кровообращения приведет к гру­бым нарушениям микроциркуляции в поч­ках, коже, кишечнике и дру­гих органах, исключенных из кровообращения. Таким образом, то, что играло защитную роль на начальном этапе и да­ва­ло шанс на спасение, через 30 мин становится причиной смерти.

Резкое снижение скорости кровотока в ка­пил­ля­рах (вплоть до полной остановки) вызывает нарушение транспорта кислорода и на­коп­ле­ние в тка­нях недоокисленных продуктов обмена – ацидоз и ги­пок­сию (недостаток кислорода). В этот момент происходят полное расслабление прекапилляров и рез­кое снижение ПСС. Рациональная система распределения крови (на начальном этапе развития шока) рушится. Возникает острейший и прак­ти­чес­ки невосполнимый дефицит ОЦК. Эта стадия очень быстро сменится агонией, когда пострадавший теряет сознание, нарушается дыхание, пульс на лучевых артериях и АД определяются с большим трудом (рис. 17).

Признаки торпидной стадии шока:

● заторможенность и апа­тия;

● снижение уровня АД до 30–60 мм рт. ст.;

● землистый оттенок кожи с ха­рак­тер­ны­ми малиновыми и се­ро­ва­то-зе­ле­но­ва­ты­ми разводами (мраморность кожи).

Некроз
Ацидоз	→	ПСС↓→ОЦК↓→УО↓→АД↓→ Смерть
Гипоксия

Рис. 17. Схема развития необратимой стадии шока

Еще со времен великого хирурга Н. И. Пирогова эту стадию стали выделять как торпидную (лат. torpidum – торможение), которая заканчивается смертью и счи­та­ет­ся необратимой.

Потеря жидкости с обильным потом и пе­ре­распре­де­ле­ние плазмы из кровеносного русла в межкле­точ­ные пространства тканей вызывают значительное сгущение крови. Эритроциты выстраиваются в ка­пил­ля­рах в ви­де монетных столбиков и скле­ива­ют­ся между собой. Начинается процесс тромбообразования, который приводит к нек­ро­зу (омертвлению) участков в та­ких органах, как почки, печень и ки­шеч­ник. Снижается температура тела, заостряются черты лица, наступает прекращение выделения мочи.

Органы, которые в большей степени страдают во время шока, получили название шоковые органы. Шоковое легкое характеризуется тем, что перераспределение венозной крови в ар­те­ри­аль­ное русло, минуя альвеолярную сеть, без должного насыщения кислородом, приводит к изъятию из газообмена огромного числа легочных альвеол. Развивается состояние острой дыхательной недостаточности: появляются одышка, посинение губ и кон­чи­ков пальцев.

Длительное исключение капиллярной сети почек (шоковая почка) из кровообращения приводит к острой почечной недостаточности и на­коп­ле­нию в кро­ви токсичных веществ, к уменьше­нию выделения мочи, вплоть до развития анурии (полное прекращение выделения мочи).

Поражение обескровленных тканей печени оборачивается грубым нарушением ее защитных функций (шоковая печень), что обязательно вызовет острую печеночную недостаточность и быстрое накопление в кро­ви крайне токсичных продуктов обмена.

Спасение пострадавших в этой стадии возможно только в ус­ло­ви­ях реанимационного отделения, где применяют аппараты «искусственная почка», ИВЛ и мо­ни­то­ры постоянного наблюдения за функциями организма.