1) Периферический отдел. Боль возникает в результате воздействия раздражителей на спец. высокопороговые болевые рецепторы, реагирующие на стимулы, угрожающие организму повреждением или вызывающие повреждения. Основные ноцицепторы — механоцепторы тонких миелинизированных волокон (Аσ-механорецепторы) и полисенсорные ноцицепторы немиелинизированных С-волокон (С-ноцицепторы реагируют на механические, химические и температурные раздражители). Аσ-ноцицепторы обычно не реагируют на термические, химические и болевые раздражители, но возбуждаются при сильных механических воздействиях (щипок пинцетом, укол иглой).

Болевые рецепторы всех органов и тканей представляют неинкапсули-рованные окончания нервных волокон, имеют форму волосков, пластинок, сплетений, спиралей.

Основная часть ноцицепторов кожных, мышечных и внутренних органов полисенсорные. Моносенсорные ноцицепторы (механо- и термоцепторы) встречаются редко. «Быстрая» боль вызывается механ. и t-ными стимулами. «Медленная» боль вызывается всеми видами стимулов.

Полагают, что при действии механического раздражителя РП возникает в результате деформации и растяжения мембраны, что активирует Na-каналы и происходит диффузия Na+ внутрь ноцицептора. Возможно, что также под действием механического раздражителя из терминалей сенсорной клетки выделяется медиатор (субстанция П). В последующем он реагирует со специфическими хеморецепторами мембраны ноцицептора, запуская генерацию РП.

В случае термического воздействия, формирование РП протекает, очевидно, также с участием  медиатора, который затем вступает в реакцию с хеморецепторами этого же рецептора, запуская генерацию РП, при этом крутизна и амплитудные характеристики определяются параметрами t-ного воздействия. Медиаторами болевых первичных нейронов является глутамат (модуляторами — субстанция Р, ВИП).

При воспалительных процессах ощущение боли возникает под действием тканевых алгогенов — веществ, появляющихся в результате разрушения тканевых структур (гистамин, серотонин, ионы К+, эйкозаноиды — простагландины и лейкотриены), а также алгогенов плазмы крови, появляющихся в результате выхода в межклеточное пространство компонентов крови, катализирующих механизм образования кининов (каллидина и брадикинина). Они открывают ионные каналы либо активируют системы вторых посредников и деполяризуют (возбуждают) неповрежденные соседние рецепторы. При этом галогены действуют и на ноцицептор, и на нервное окончание.

При действии болевого раздражителя или воспаления обычно наблюдается сенситизация ноцицепторов — повышение их возбудимости, вследствие чего резко возрастает болевая чувствительность на повторное раздражение. Алгогены всех типов отчетливо угнетают клеточное дыхание, что также способствует формированию болевых ощущений.

2) Проводниковый отдел начинается в основном тонкими немиел. волокнами типа С (v проведения возбуждения = 0,5-2 м/с, d=0,5-1 мкм), а также миел. волокнами типа Аσ (v=5-15 м/с, d=1-4 мкм).

Болевая импульсация от тела организма поступает по Аσ-и С-волокнам — это дендриты биполярных нейронов спинальных ганглиев (1ые нейроны), они вступают в сп. мозг в составе задних корешков. Аксоны этих нейронов в сп. мозге переключаются в задних рогах (2ые нейроны) и переходят на противоположную сторону.

 - Окончания С-волокон, контрактирующие с нейронами сп. мозга, выделяют 2 медиатора – глутаминовую кислоту и субстанцию П. Глут. кислотадействует быстро, реализуя свой специф. эффект в течение нескольких мс, тогда как эффект субстанции П реализуется медленно из-за того, что наращивание её концентрации осущ. в течение несольких секунд или даже минут.

С-волокна направляются в ствол мозга в составе латерального спиноталамического тракта и на уровне ствола мозга образуют синапсы с нейронами серого околоводопроводного вещества ядра тектальной области, ядра РФ продолг. мозга, моста, среднего мозга. Многократно переключаясь на нейронах РФ, возбуждение в последующем направляется преимущественно в неспециф. ядра таламуса, частично — в специфические, а также направляется в структуры гипоталамуса и подкорковые структуры.

- Аσ-волокна направляются в ствол мозга в составе переднего спиноталамического тракта, вступают в таламус, где происходит переключение на нейроны специфического сенсорного комплекса ядер вместе с волокнами дорсальных столбов (3-и нейроны), формирующих медиальную петлю с другими волокнами. На своем пути в стволе мозга А8-волокна отдают коллатерали к ядрам стволовой РФ.

Болевая импульсация от кожи лица и органов челюстно-лицевой области поступает по Аσ- и С-волокнам, которые в составе тройничного нерва (аксоны первых нейронов — в ганглии тройничного нерва, расположенного на височной кости) направляются в продолг. мозг, где заканчиваются на нейронах ядра спинального тригеминального тракта (2ые нейроны). Часть волокон подходит к ядрам РФ продолг. мозга, а также к ядрам шва, далее — к нейронам специф. и, частично, неспециф. ядер таламуса (3и нейроны).

3) Корковый отдел локализуется, в основном, в первичной соматосенсорной проекционной коре(поле S1), обеспечивающие восприятие «быстрой» боли. Точная идентификация участка кожной поверхности, на которую действует болевой раздражитель, требует параллельного вовлечения в процесс кожных тактильных рецепторов. Полю S, отводится ведущая роль в экстренном включении моторной защитной реакции организма в ответ на действие болевого раздражителя. От поля S, импульсация поступает к нейронам моторной коры по прямым синаптическим связям. Ощущения «медленной» боли обычно идентифицируются плохо, пути ее проведения представляют в основном полисинапт. нейронные цепи РФ, неспециф. ядер таламуса, генерализованно передающих возбуждение в различные корковые поля, в том числе в поля S1 и S2 болевой системы. Вторичное соматосенсорное проекционное поле S2 располагается на границе пересечения центр. борозды с верхним краем височной доли. Нейроны поля S2 имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет данному полю избирательно фильтровать проходящее через таламус возбуждение, и прежде всего болевого происхождения. После такого выделения поле S2 вовлекается в процессы деятельности мозга, связанные с извлечением из памяти энграммы нужного поведенческого акта, и в формирование ответной реакции организма.