Шок – это нарушение функции всех органов и систем в ответ на тяжёлую травму.

    Причины шока  - боль и кровопотеря. А. Н. Беркутов (военно-полевой хирург, зав. кафедрой ВПХ Ленинградской ВМА) говорил на лекциях слушателям: «Сколько собаке по лапе молотком не бейте (боль!), но шока не будет, пока не создадите кровопотерю».

    Некоторые авторы (Шумахер, 1967г.) предлагали новое определение шока - травмогемморагический шок, подчёркивая значимость кровопотери в патогенезе шока.

    Профессор Н.К. Голобородько (2003г.), зав. отделом реанимации Харьковского НИИ скорой помощи предложил новый термин - «травматический шок человека», так как некоторые серьёзные воззрения на патогенез и лечения шока у патофизиологов и клинистов часто расходятся.

    Кровопотеря имеет место при всякой травме (особо стоит ожоговый шок!).  

Очень важно каждому госпитализируемому с травмой определить величину кровопотери.

О возможной большой кровопотере при открытом повреждении и наружном кровотечении говорят:

- кровотечение из раны и его характер,

- пропитывание кровью одежды и кровь возле пострадавшего,

- общие признаки кровопотери - бледность кожи и слизистых, похолодание дистальных отделов конечностей, частый пульс, снижение максимального АД.

О возможной большой кровопотере при закрытых повреждениях говорят:

- общие признаки кровопотери,

- признаки накопления крови в той или иной полости (плевральной, брюшной),

- при желудочном или кишечном кровотечении (острая язва при шоке) нарастающая анемия пострадавшего и чёрный стул (на пальце при исследовании прямой кишки).

При закрытых переломах всегда имеет место кровопотеря:                      позвоночник - до 1 литра,

 таз - от 1 до 3 литров,

      бедро - до 2,5 литров,

голень - до 1,5 литров,

плечо - до 1 литра,

Необходимо вспомнить, что объём циркулирующей крови (ОЦК) у мужчин равен 7% веса тела, а у женщин - 6,5%.

  По данным военно-полевых хирургов (Е.К.Гуманенко, 2008 г): 

 кровопотеря до 10% ОЦК не даёт нарушений гемодинамики. Я с этим не согласен! 

кровопотеря от 10% до 20% ОЦК - небольшая бледность, слабость, пульс учащается до 100, max АД не меньше 100 мм рт. ст.;

кровопотеря от 20% до30% ОЦК - резкая бледность, холодный пот, адинамия, пульс чаще 100, max АД ниже 100 мм рт. ст., почки фильтруют мочу;

кровопотеря более 30% ОЦК - резкая бледность, расстройство сознания, пульс до 140, АД ниже критического, анурия.

    Критическое АД - это давление, при котором почки перестают фильтровать мочу.

    В ВПХ пользуются следующими приёмами определения примерной величины кровопотери.

    - По объёму открытого повреждения:

    малая рана (ладонь, кулак) - 10% ОЦК,

средняя рана (до 2-х ладоней) - 20% ОЦК,

большая рана (до 3-х ладоней) - 30% ОЦК,

очень большая рана (до больше 3-х ладоней) – 40% - 50% ОЦК.

- По локализации перелома:

таз - от 1 до3 литров,

бедро - 2,5 литра,

       голень - до 21,5 литра,

 плечо - до 1 литра.

-  По показателям пульса и max АД

Индекс шока - отношение частоты пульса к max АД , в норме он равен              .

Если индекс шока равен 1,0 то кровопотеря 1 литр,

 если 1,5 - то 1,5 литра,

если 2 - то 2 литра.

Но индекс шока уменьшает кровопотерю на 15%, поэтому к определённой по индексу шока кровопотере надо ещё добавить ещё 15%.

- По концентрационным показателям крови, то есть по показателям гемодилюции.

Этот метод ВПХ Барашкова, но он приемлем только для военно-полевой хирургии, когда раненый поступает на этап квалифицированной помощи спустя сутки и более после травмы. 

Это нормограмма Дженкинса (В.Ф.Пожарчский, 1983г.). Она есть как практический навык в ваших тетрадях и книге «Хирургия повреждении». 

Величина кровопотери может быть определена по формуле:

Кровопотеря = ОЦКд ×

Следует отметить, что в мирное время, когда пострадавший поступает в лечебное учреждение вскоре после травмы, показатели красной крови (число эритроцитов, гемоглобин, гематокрит) могут быть нормальные или на нижней границе нормы – надо повторить анализ через сутки.

Патогенез шока

Первое место в патогенезе шока занимает циркуляторная недостаточность из-за кровопотери.

Компенсацию гиподинамики при шоке обеспечивают стресс-гормоны. Это в первую очередь адреналин. Он увеличивает сократительную функцию миокарда и обеспечивает централизацию кровообращения при шоке. В компенсации гемодинамики при шоке оказывают также влияние АКТГ, ангиотензин, альдостерон и др.

Гемодинамические нарушения при шоке проявляются как в системе макроциркуляции, так и как в системе микроциркуляции (это сосуды в диаметре менее 100 микрон). В крупных сосудах синдром гипоциркуляции развивается по следующему сценарию - в ответ на прогрессирующий дефицит ОЦК возникает артериальная и венозная гипотензия, возрастает число сердечных сокращений, увеличивается, а затем падает периферическое сопротивление - тотальная капилляропатия – патологическое депонирование крови.

Изменение микроциркуляции развивается фазно. Вначале происходит спазм артериол и прекапилярных сфинктеров в нежизненно важных органах – кожа подкожная клетчатка, мышцы, кости. Это способствует шунтированию крови по артерио-венозным шунтам и обеспечивает кровоснабжение жизненно важных органов – сердца, лёгких, мозга, печени, почек и кишечной стенки. Это и есть централизация кровоснабжения.

    Но централизация кровоснабжения долго продержаться не может. Истощаются стресс-гормоны. Нарастает гипоксия нежизненно важных тканей, снимается спазм артериол, открываются прекапиллярные сфинктеры, развивается паралич венул. Капиллярное русло нежизненно важных органов переполняются кровно. Это ещё более уменьшает ОЦК. Децентрализации кровообращения приводит к падению max АД, ещё большему учащению пульса.

В капиллярах развивается внутрисосудистое свёртывание крови, проявляющееся агрегацией (склеиванием) форменных элементов крови, прогрессирует гипоксия всех тканей, переходящая в их некробиоз. Смерть клеток тканей обусловливает необратимость шока. Необратимый шок наступает, если АД ниже критического уровня остаётся на 2 и более часов.

Патофизиологи различают 2 фазы течения клока эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения).

Никто из клиницистов никогда не видел эректильную фазу травматического шока человека. Поэтому считаю, что можно о ней и не говорить.

Торпидный шок мы делим на фазу скрытой декомпенсации (или шок I степени тяжести), когда PS не чаще 100 в минуту, max АД не ниже 100 мм рт.ст., почки больного фильтруют мочу, состояние больного средней степени тяжести и фазу явной декомпенсации, когда PS чаще 100 в минуту, max АД ниже 100 мм рт.ст., состояние больного тяжёлое.

Фаза явной декомпенсации делится на:

шок средней степени тяжести, когда PS чаще 100, но реже 120 в минуту, АД ниже 100 мм рт.ст., но больше критического, почки фильтруют мочу, состояние больного тяжёлое;

 шок тяжёлый - PS чаще 120 в минуту, max АД ниже критического, почки не фильтруют мочу, состояние больного крайне тяжёлое. Он бледен, дыхание учащено, поверхностное, сознание спутанное периферические отделы конечностей холодные;

и, наконец, шок терминальный – PS и АД на периферии не определяются.     Термальный шок проявляется тремя периодами -

предагония - дыхание ритмичное, агония - дыхание аритмичное и остановка дыхания и сердца - клиническая смерть .

Обратите внимание, что фаза явной декомпенсации и три её степени тяжести - шок средней тяжести, тяжёлый и терминальный шок имеют чёткие критерии.

Наоборот, их нет в фазе скрытой декомпенсации.

Мы предлагаем, и это доказано в докторской диссертации нашего сотрудника К.А.Гураля (2007г.), критерием фазы скрытой декомпенсации (так называемый «лёгкий шок») считать кровопотерю более 10% ОЦК. А это - изолированные переломы позвоночника, перелом таза, бедренной кости (и вертельной у людей пожилого и старческого возраста), костей голени плечевой кости и, конечно, любая политравма (множественные переломы и сочетанные повреждения). Изолированные травмы таза, позвоночника, бедра, костей голени и плеча тем более надо относить к фазе скрытой декомпенсации, поскольку при них больным часто не оказывается должная первая медицинская помощь (ФАП, здравпункт, бригада скорой помощи) - часто не осуществляется корректная транспортная иммобилизация (особенно при переломах бедра и плеча) и не производится совсем инфузионная терапия.

И ещё одна причина скрытого течения шока у больных с политравмой (а это кататравма, ДТП, избиение) - это часто сопутствующие политравме повреждения мозга (у 65 - 67,5 пострадавших с политравмой). Травма мозга маскирует шок. Максимальное АД при травме мозга не снижается часто ниже 100 мм рт.ст.!!!

Клиника фазы скрытой декомпенсации шока:

- кожные покровы обычной окраски или бледные,

- сознание ясное, если нет сопутствующей ЧМТ,

- дыхание не учащено,

- дистальные отделы конечностей или обычной температуры или холодные. Температурный показатель шока (Т прямой кишки всегда больше температуры тыла первого пальца стопы возле ногтевого ложа не более чем на 5°, при шоке эта разница больше 5°. В приёмном покое должен быть медицинский электротермометр.).

- Пульс обычной частоты или учащённый до 100 в минуту.

-  Максимальное АД более 100 мм рт.ст.

- У всех пациентов через 6 часов после травмы имеет место стресс- реакция - изменение индекса л/с (отношение количества лимфоцитов к числу сегментоядерных нейтрофилов). В норме этот показатель 0,5 - 0,7. В фазе скрытой декомпенсации он менее 0,5 и даже 0.3 .

У детей и лиц пожилого и старческого возраста травматический шок протекает тяжелее.

Маскируют шок:

- травма черепа и мозга,

- алкогольное и наркотическое опьянение.

Шок имеет свои особенности клинического течения и проявления:

-   при травме черепа и мозга;

      - при открытом и закрытом повреждении груди (открытый пневмоторакс, закрытый клапанный и напряжённый пневмоторакс, гемоторакс, пульманит, ателектаз лёгкого, ушиб сердца, синдром сдавливания груди);

- при открытых и закрытых повреждениях живота с кровотечением в брюшную полость и (или) повреждением полых органов живота - нарастающая интоксикация из-за присоединяющегося перитонита;

       - при переломах заднего полукольца таза (большая кровопотеря, нарастающая); большая забрюшинная гематома (парез кишечника!);

        - при сопутствующих перелому длинных костей повреждениях магистральных сосудов - компенсированная ишемия переходит в декомпенсированную и присоединяется интоксикация;

- при синдроме длительного давления конечностей (интоксикация и большая плазмопотеря после освобождения).