Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

1. Классификация и таксономия

Mycoplasma pneumoniae относится к семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes, роду Mycoplasma. Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции.

Нозологичекие формы

В организме человека встречается большое количество видов микоплазм, однако патогенными для человека, то есть при определенных условиях вызывающими болезнь, считаются всего три вида этих микроорганизмов:

- Mycoplasma hominis

- Mycoplasma genitalium

- Mycoplasma pneumoniae

3. Эпидемиология и пути передачи

Источником заражения является больной респираторным микоплазмозом и носитель. Пути передачи - воздушно-капельный, трансплацентарный.

Морфология и тинкториальные свойства

Mycoplasma pneumoniae - короткие, нитевидные и сферические бактерии. Длинной 2-5 мкм. Отсутствует типичная клеточная стенка. Вместо этого они покрыты трехслойной объединяющей мембранной, благодаря которому они могут менять форму и проходить через бактериальные фильтры. Обладает «скользящей подвижностью». По Грамму окрашивается отрицательно, но лучшие результаты дает окраска по Романовскому-Гимзе.

Питательные среды и культуральные свойства

Выделение культуры Mycoplasma pneumoniae чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс (микроорганизм растет крайне медленно, требует 7-14 сут.) Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллиа, для подавления контаминантной флоры. В питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. Полностью резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромцин угнетают их рост. На плотных питательных средах колонии разрастаются в выпуклым центром («яичница глазунья»).

6. Антигенная структура

У M. pneumoniae типоспецифичные Аг отсутствуют, но выявлены группоспецифические Аг - это содержание РНК и ДНК, трехслойная цитоплазматическая мембрана, и терминальная структура, играющая важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции (прилипании) микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.).

Биохимические свойства

Микоплазмы способны самостоятельно питаться и размножаться. Микоплазмы не способны к образованию холестерина, основного компонента собственной мембраны, и потребности в нем восполняют утилизацией его из тканей или питательной среды с его внесением. Холестерин стабилизирует мембрану клетки, придает ей эластичность и обуславливает проникновение и утилизацию жирных кислот. Стерины детоксифицируют жирные кислоты, которые способны вызвать гибель клетки, и служат субстратом для получения энергии.

Избирательный гидролиз аргинина, мочевины, а также ферментация глюкозы позволяет производить индикацию микоплазм, а также их дифференцировать.

8. Факторы патогенности

1) Эндотоксин Mycoplasma pneumoniae проявляет пирогенный эффект, вызывая тромбогеморрагические поражения, коллапс и отек легких.

2)  Продукция токсина b-гемолизина - важнейший фактор патогенности, Mycoplasma pneumoniae обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу.

3) Предполагают наличие нейротоксина у некоторых штаммов Mycoplasma pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы.

4) Факторы адсорбции (терминальные структуры и микрокапсула.)

Патогенез.

Адсорбция Mycoplasma pneumoniae - сложный процесс, в котором огромную роль играют именно терминальные структуры и микрокапсула возбудителя, обеспечивающие настолько тесный межмембранный контакт, что невозможно исключить прямое проникновение содержимого микоплазм в клетку. Именно этим путем клетки хозяина превращаются в иммунологически чужеродные, вызывающие образование к ним антител. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений этой инфекции.

При воздушно-капельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят за счет адгезинов в альвеолярном эпителии. В системе клеток мерцательного эпителия прикрепление происходит слабее, что, по-видимому, обусловлено активностью ресничек. Все же достаточная доза патогенного штамма Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цилиостаза, затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости.

Иммунитет.

Специфической резистентности после перенесенного заболевания не формируется, возможны случаи повторного заражения. Фагоцитоз незавершенный, при отсутствии Ат макрофаги не способны фагоцитировать микоплазмы, что обусловлено наличием микрокапсулы и поверхностных Аг.