Менингококки выращиваются в аэробных условиях, на средах, содержащих нативный белок животного или человеческого происхождения. На плотной среде (сывороточный агар, кровяной агар и др.) менингококки образуют мелкие прозрачные колонии с ровными краями, вязкой консистенции. Растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин - кровяной агар с ристомицином - питательный агар на основе бульона Хоттингера + 20% сыворотки крови (лошадиной или бычьей) + раствор мальтозы + раствор водного голубого + ристомицин (150 ед/мл среды). Рост колоний наблюдается через 48 часов. Колонии мелкие, с булавочную головку, с ровными краями, прозрачные, голубоватого оттенка. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков. Они очень требовательны к условиям культивирования: температурный оптимум 37 °С (повышение до 39°С вызывает гибель).
6. Антигенная структура
Менингококки содержат протеиновый антиген, общий для всего вида, и полисахарид, различная структура которого дала возможность их на серогруппы и серовары. На основе группоспецифических полисахаридных капсульных антигенов выделяют 13 серогрупп. Наиболее часто вызывают менингококковую инфекцию представители серогрупп А, В, С, X, Y и W-135. Токсическое воздействие менингококков связано с эндотоксином.7. Биохимические свойства
Менингококки ферментируют с образованием кислых продуктов только глюкозу и мальтозу, что служит дифференциально-диагностическим признаком.8. Факторы патогенности
Менингококки обладают адгезивными, токсическими, инвазивными и антифагоцитарными свойствами.
1. Факторы адгезии - пили и белки наружной мембраны клеточной стенки.
2. Инвазию менингококков обуславливают ферменты - гиалуронидаза, протеаза, фибринолизин, нейраминидаза. Протеаза разрушает sIgA, обеспечивающий местный иммунитет на слизистый носоглотки.
3. Основной токсический фактор - это эндотоксин, освобождающийся при гибели менингококков и обладающий пирогенным, некротическим и летальным действием.. Некоторые штаммы менингококков продуцируют гемолизин.
4. Антифагоцитарныей фактор - это полисахаридная капсула менингококков, которая защищает N.meningitidis от гибели в вакуолях фагоцитов, где менингококки беспрепятственно размножаются, как в "инкубаторе", вызывая генерализацию процесса при последующем разрушении фагоцитов. Плазмокоагулаза, вырабатываемая менингококками, также обладает антифагоцитарной активностью.
Патогенез.
Входные ворота инфекции - слизистая оболочка заднего отдела носоглотки. Менингококки имеют пили, посредством которых они взаимодействуют со специфическими рецепторами эпителия, наступает адгезия и последующая колонизация цилиндрического эпителия, сопровождающаяся воспалительной реакцией.
При прорыве защитного барьера слизистой оболочки, чему способствуют ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза, возбудитель проникает в лимфатические сосуды и далее в кровь. Развивается менингококкемия. Происходит массовая гибель менингококков с освобождением большого количества эндотоксина. Эндотоксин поражает эндотелий кровеносных сосудов, возникают множественные кровоизлияния в различные ткани и органы, на коже появляется геморрагическая сыпь.
Может развиться инфекционно-токсический шок, сопровождающийся расстройством гемодинамики, тромбозом и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, резкими изменениями в электролитном и гормональном гомеостазе. Такие тяжелые поражения возникают при молниеносной менингококкемии, нередко заканчивающейся гибелью больного.
При прорыве гематоэнцефалического барьера менингококки гематогенным путем попадают в субарахноидальное пространство, где они размножаются, вызывая серозно-гнойное, переходящее в гнойное, воспаление мягких мозговых оболочек - менингит. Иногда в воспалительный процесс вовлекается мозговое вещество - развивается менингоэнцефалит.
Различают следующие клинические формы менингококковой инфекции:
1. локализованные: менингококконосительство, острый назофарингит;
2. генерализованные:
а) менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая);
б) менингит;
в) менингоэнцефалит;
г) смешанная (менингококкемия + менингит, в 25-50% случаев);
д) редкие формы (эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит и др.)
Многообразие клинических форм обусловлено, по-видимому, степенью вирулентности штаммов N.meningitidis и резистентностью организма человека. Действие лекарственных препаратов на менингококки приводит к формированию L-форм возбудителя, теряющих специфические морфологические, физиологические и антигенные особенности, присущие исходным клеткам. Выделяют L-формы из ликвора больных.
Иммунитет.
Антитела к менингококковым антигенам появляются на 5-й день болезни, их пик выявляется на 2-3-й неделе от начала заболевания. Постинфекционный иммунитет - напряженный, длительный, повторные заболевания и рецидивы возникают редко. Иммунитет носит гуморальный характер. Антитела вырабатываются к различным антигенам микробной клетки (полисахаридам и белкам). Полисахаридные антигены сероваров А и С обладают высокой иммуногенностыо, полисахарид серовара В почти неиммуногенен.
Противоменингококковые антитела передаются трансплацентарно от матери плоду и сохраняются на протяжении 2-5 месяцев после рождения ребенка.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 236.