Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Менингококки выращиваются в аэробных условиях, на средах, содержащих нативный белок животного или человеческого происхождения. На плотной среде (сывороточный агар, кровяной агар и др.) менингококки образуют мелкие прозрачные колонии с ровными краями, вязкой консистенции. Растут на искусственных питательных средах, содержащих спе­циальный набор аминокислот. Элективная среда должна содер­жать ристомицин - кровяной агар с ристомицином - питательный агар на основе бульона Хоттингера + 20% сыворотки крови (лошадиной или бычьей) + раствор мальтозы + раствор водного голубого + ристомицин (150 ед/мл среды). Рост колоний наблюдается через 48 часов. Колонии мелкие, с булавочную головку, с ровными края­ми, прозрачные, голубоватого оттенка. Повышенная концентрация СО₂ в атмосфере стимулирует рост менингококков. Они очень требовательны к условиям культивирования: температурный оптимум 37 °С (повышение до 39°С вызывает гибель).

6. Антигенная структура

Менингококки содержат протеиновый антиген, общий для всего вида, и полисахарид, различная структура которого дала возможность их на серогруппы и серовары. На основе группоспецифических полисахаридных капсульных антигенов выделяют 13 серогрупп. Наи­более часто вызывают менингококковую инфекцию представители серогрупп А, В, С, X, Y и W-135. Токсическое воздействие менингококков связано с эндотоксином.

7. Биохимические свойства

Менингококки ферментируют с образованием кислых продуктов только глюкозу и мальтозу, что служит дифференциально-диагностическим признаком.

8. Факторы патогенности

Менингококки обладают адгезивными, токсическими, инвазивными и антифагоцитарными свойствами.

1. Факторы адгезии - пили и белки наружной мембраны клеточ­ной стенки.

2. Инвазию менингококков обуславливают ферменты - гиалуронидаза, протеаза, фибринолизин, нейраминидаза. Протеаза раз­рушает sIgA, обеспечивающий местный иммунитет на слизистый носоглотки.

3. Основной токсический фактор - это эндотоксин, освобождаю­щийся при гибели менингококков и обладающий пирогенным, некротическим и летальным действием.. Некоторые штаммы менингококков продуцируют гемолизин.

4. Антифагоцитарныей фактор - это полисахаридная капсула ме­нингококков, которая защищает N.meningitidis от гибели в ваку­олях фагоцитов, где менингококки беспрепятственно размножаются, как в "инкубаторе", вызывая генерализацию про­цесса при последующем разрушении фагоцитов. Плазмокоагулаза, вырабатываемая менингококками, также об­ладает антифагоцитарной активностью.

Патогенез.

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка заднего отдела носоглотки. Менингококки имеют пили, посредством которых они вза­имодействуют со специфическими рецепторами эпителия, наступает адгезия и последующая колонизация цилиндрического эпителия, со­провождающаяся воспалительной реакцией.

При прорыве защитного барьера слизистой оболочки, чему способ­ствуют ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза, возбудитель прони­кает в лимфатические сосуды и далее в кровь. Развивается менингококкемия. Происходит массовая гибель менингококков с освобождением большого количества эндотоксина. Эндотоксин поражает эндотелий кро­веносных сосудов, возникают множественные кровоизлияния в различ­ные ткани и органы, на коже появляется геморрагическая сыпь.

Может развиться инфекционно-токсический шок, сопровождаю­щийся расстройством гемодинамики, тромбозом и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, резкими изменениями в электролитном и гормональном гомеостазе. Такие тяжелые пораже­ния возникают при молниеносной менингококкемии, нередко закан­чивающейся гибелью больного.

При прорыве гематоэнцефалического барьера менингококки ге­матогенным путем попадают в субарахноидальное пространство, где они размножаются, вызывая серозно-гнойное, переходящее в гнойное, воспаление мягких мозговых оболочек - менингит. Иногда в воспали­тельный процесс вовлекается мозговое вещество - развивается менингоэнцефалит.

Различают следующие клинические формы менингококковой инфекции:

1. локализованные: менингококконосительство, острый назофарингит;

2. генерализованные:

а) менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая);

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная (менингококкемия + менингит, в 25-50% случаев);

д) редкие формы (эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит и др.)

Многообразие клинических форм обусловлено, по-видимому, степенью вирулентности штаммов N.meningitidis и резистентностью организма человека. Действие лекарственных препаратов на менинго­кокки приводит к формированию L-форм возбудителя, теряющих спе­цифические морфологические, физиологические и антигенные особенности, присущие исходным клеткам. Выделяют L-формы из ликвора больных.

Иммунитет.

Антитела к менингококковым антигенам появляются на 5-й день болезни, их пик выявляется на 2-3-й неделе от начала заболевания. Постинфекционный иммунитет - напряженный, длительный, повтор­ные заболевания и рецидивы возникают редко. Иммунитет носит гуморальный характер. Антитела вырабатываются к различным анти­генам микробной клетки (полисахаридам и белкам). Полисахаридные антигены сероваров А и С обладают высокой иммуногенностыо, полисахарид серовара В почти неиммуногенен.

Противоменингококковые антитела передаются трансплацентарно от матери плоду и сохраняются на протяжении 2-5 месяцев после рождения ребенка.