Хламидии - мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии размером 250-1500 нм (0,25-1 мкм). Они имеют все основные признаки бактерий: содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую кислоту (компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий), размножаются бинарным делением, чувствительны к антибиотикам, характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм - элементарных и ретикулярных телец.

Элементарные тельца - метаболически малоактивные, адаптированные к внеклеточному существованию клетки диаметром 0,2-0,6 мкм. Расширенное периплазматическое пространство придает элементарным тельцам возбудителя не сферическую форму, а форму груши. Обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий.

Ретикулярные тельца - метаболически активные, обеспечивающие репродукцию микроорганизма; форма внутриклеточного существования патогена. Они не обладают инфекционными свойствами.

Полный цикл развития Chlamydophila pneumoniae занимает 48-72 часа. Внутриклеточные включения Chlamydophila pneumoniae (ретикулярные тельца) по морфологии несколько отличаются от таковых других хламидий.

Питательные среды и культуральные свойства

Для выделения культуры C. pneumoniae использовались 67-дневные куриные эмбрионы (возбудитель наиболее интенсивно размножается в эктодермальных клетках оболочки желточного мешка). Впрочем, затем выяснилось, что этот метод демонстрирует низкую чувствительность. В конечном счете выбор был сделан в пользу перевиваемой линии клеток человека типа He-La, McCoy и Hep-2, до того использовавшейся для выделения респираторного синцитиального вируса. Оптимальная температура культивирования +35⁰С.

6. Антигенная структура

Антигенные свойства хламидий представлены общим групповым, родоспецифичным антигеном - липополисахаридный комплекс внутренней мембраны, реактивной половиной которого является 2-кето-З-дезоксиоктановая кислота. Оставшаяся антигеннная структура представлена белками наружной мембраны ОМР-2 (Outer membrane proteins - OMP).

Биохимические свойства

Хламидии чрезвычайно адаптированы к внутриклеточному существованию. Почти полное отсутствие биохимического механизма, обеспечивающего энергией, обрекает их на облигатное внутриклеточное паразитирование.

Метаболическая активность хламидий, выделенных из клетки хозяина, выражена слабо. Они не способны синтезировать АТФ и в этом отношении полностью зависимы от клетки, в которой развиваются.

Факторы патогенности

1). компоненты поверхности клетки хламидий (подавляют защитные реакции),

2). экзо- и эндотоксины (блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах).

Патогенез

Chlamydophila pneumoniae, как и все виды хламидий, обладает тропизмом к клеткам столбчатого цилиндрического эпителия слизистых оболочек человека, в частности к эпителию бронхиол, бронхов, альвеолярным макрофагам, моноцитам, эндотелиальным клеткам сосудов. Попав в респираторный тракт, Chlamydophila pneumoniae внедряется в клетку-хозяина путем эндоцитоза элементарных телец. В одних случаях тканевые макрофаги фагоцитируют хламидии с помощью псевдоподий, в других - чувствительные клетки инвагинируют участок плазмалеммы с адсорбированным элементарным тельцем в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Характерной особенностью элементарных телец является способность стимулировать их эндоцитоз чувствительной клеткой и ингибировать слияние лизосом с содержащей хламидии фагосомой (цитоплазмотическим включением). Проникшие в клетку фагоцитированные элементарные тельца преобразуются через переходные формы в ретикулярные тельца. Размножаясь путем бинарного деления, ретикулярные тельца преобразуются через переходные формы в элементарные тельца нового поколения, которые путем разрушения инфицированной клетки выходят из нее, поступают во внеклеточную среду и через 48-72 часа инфицируют новые клетки. В цитоплазматическом включении внутри клетки хозяина хламидии не способны самостоятельно окислять глутаминат и пируват, а также осуществлять фосфорилирование и активное окисление глюкозы. Они используют ферментные системы и АТФ клетки хозяина, что обусловливает их метаболическую и энергетическую зависимость от клеток хозяина; в связи с этим хламидии называют «энергетическими паразитами».

Защитная реакция организма-хозяина на начальной стадии инфекции осуществляется при участии клеток моноцитарно-макрофагальной системы. Существуют данные об участии Т-системы в противоинфекционной защите от хламидий. Низкая эндотоксическая активность хламидийного липополисахарида обусловливает скудную тканевую реакцию с формированием слабого ответа со стороны клеток хозяина, а, локализуясь в эпителиальных клетках, хламидийная инфекция индуцирует слабый протективный иммунитет. Существенную роль в защите организма играет поликлональная активация В-лимфоцитов. После инфицирования последовательно образуются антитела классов IgM, IgG и IgA .

В настоящее время установлено, что Chlamydophila pneumoniae может вызывать нереспираторные поражения (менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, реактивный артрит, миокардит), что естественно, требует рассмотрения механизмов, посредством которых они реализуются. Chlamydophila pneumoniae могут инфицировать мононуклеары и тем самым диссеминировать из дыхательных путей в другие участки тела. Нахождение хламидий в альвеолярных макрофагах и/или клетках эндотелия сосудов также способствует их выходу в кровь с последующей циркуляцией. При этом структурные компоненты хламидий, в частности полисахариды, индуцируют синтез цитокинов, что приводит к хроническому воспалению сосудистого эндотелия.

Под влиянием трансформирующих агентов (бета-лактамных антибиотиков и др.) в цитоплазме клеток появляются аномальные формы хламидий, морфологически сходные с L-формами, что было установлено на лабораторных моделях персистентной хламидийной инфекции. В таком состоянии микроорганизм становится менее чувствительным к антибиотикам. Так как L-подобные формы образуются из неинфекционных форм - ретикулярных телец, то они не могут быть диагностированы с помощью классических биологических тестов. Однако при активации персистентной инфекции чувствительность к антибиотикам у этих форм восстанавливается.

Иммунитет

Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета.