Лёгочное сердце – вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки.
Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней, хроническое - на протяжении нескольких лет.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает сужение легочных сосудов. Развивается гипертензия в малом круге кровообращения (легочная артериальная гипертензия - ЛГ): увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке. Это создает повышенную нагрузку на ПЖ с последующей его гипертрофией и дилатацией с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности.
Констрикция легочных сосудов в недостаточно вентилируемых участках легких приводит к смещению кровотока из этих участков в зоны с лучшей вентиляцией. В начале болезни легочная вазоконстрикция носит обратимый характер и может регрессировать на фоне лечения. Но по мере прогрессирования патологического процесса в легких альвеолярно-капиллярный рефлекс утрачивает свое положительное значение из-за развития генерализованного спазма легочных артериол, что усугубляет ЛГ, и она трансформируется из лабильной в стабильную.
I . Острое легочное сердце
Причины:
- ТЭЛА (в большинстве случаев)
- клапанный пневмоторакс
- тяжёлый приступ бронхиальной астмы
- тяжёлая пневмония.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — окклюзия просвета основного ствола или ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшегося в венах большого круга кровообращения или полостях правого сердца, переносимых в малый круг кровообращения током крови.
1) Этиология: флотирующие тромбы (которые только в одной точке фиксируются к стенке сосуда).
– тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента
– тромбозы глубоких вен голеней
– тромбозы глубоких сплетений таза
– пристеночные тромбы в полостях правого сердца
Основные факторы, способствующие возникновению тромбоза магистральных вен:
– гиподинамия, в том числе постельный режим
– переломы костей и травмы ног
– хирургические вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, нижних конечностей
– пожилой и старческий возраст
– хроническая сердечная недостаточность
– ожирение
– сахарный диабет
– прием пероральных контрацептивов
– хроническая венозная недостаточность нижних конечностей
– первичные гиперкоагуляционные состояния — наследственные тромбофилии
2) Патогенез
3) Клиника
Два варианта:
1) Массивная и субмассивная ТЭЛА: обусловлены тотальной и субтотальной окклюзией крупной проксимальной ветви или ствола легочной артерии; протекает бурно, с яркой клинической симптоматикой и часто заканчивается внезапной смертью.
2) Немассивная ТЭЛА: связана с эмболией мелких ветвей легочной артерии.
Жалобы:
- внезапно появившаяся одышка в покое (ЧД >30 в минуту)
- боли в грудной клетке (усиливаются при дыхании, кашле)
- непродуктивный кашель
- кровохарканье
- падение АД, коллапс, церебральные расстройства (головокружение, непроизвольные мочеиспускание, дефекация, судороги в конечностях)
Объективное исследование:
- Цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов.
- В легких — ослабление дыхания, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
- Сердечно-сосудистая система: тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, снижение АД, набухание шейных вен.
- III тон в V межреберье по левому краю грудины.
Лабораторная и инструментальная диагностика
1. ЭКГ:
– углубление зубцов QIII и SI (синдром QIIISI);
– подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, V1 и V2 и дискордантное снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V5 и V6
– появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2
– полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса
2. Газы артериальной крови.
3. D-димер плазмы – продукт распада фибрина, присутствующий в крови после разрушения тромба.
4. Рентгенография органов грудной клетки:
– высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения
– инфильтрация легочной ткани (спустя 12–36 ч от начала заболевания)
– выбухание конуса легочной артерии
– увеличение правых отделов сердца
– расширение верхней полой вены
– обеднение легочного рисунка в области поражения
6. Пневмосцинтиграфия: наличие локального снижения перфузии участка.
7. Ультразвуковое исследование магистральных вен нижних конечностей.
8. Спиральное КТ-сканирование.
9. Легочная ангиография:
– полная обтурация одной из ветвей легочной артерии и формирование «культи» одной из крупных ее ветвей
– локальное обеднение сосудистого рисунка, соответствующее бассейну эмболизированной артерии
– расширение обтурированной ветви легочной артерии проксимальнее места обструкции
Лечение
1. Антикоагулянтная терапия: стабилизация тромба, предупреждение его увеличения
- гепарин 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем капельно в дозе 1000-1500 ЕД/ч.
Введение гепарина продолжают в течение 5-10 дней. Одновременно со 2-го дня лечения назначают варфарин.
2. Антитромбоцитарные препараты (клопидогрель, аспирин).
3. Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза) при массивной ТЭЛА.
4. Хирургическое лечение: эмболэктомия, установка кава-фильтра (устройство в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов).
Дата: 2019-07-24, просмотров: 263.
