Подагра — хроническое системное метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое приводит к гиперурикемии, в результате чего в различных тканях откладываются кристаллы моноурата натрия, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических тофусов.
80–90% больных подагрой — люди среднего и старшего возраста с предшествующей в течение 20–30 лет бессимптомной гиперурикемией. Соотношение мужчин и женщин, страдающих подагрой, составляет 7:1.
I . Этиология
Обязательный фактор: стойкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови (гиперурикемия) выше 360 мкмоль/л.
Гиперурикемия может длительное время протекать без симптомов.
Содержание мочевой кислоты в крови может повышаться под влиянием факторов, которые способствуют либо увеличению образования эндогенных пуринов, либо замедлению их выделения почками.
Причины повышенного биосинтеза пуринов
1. Наследственные факторы:
- снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы
- высокая активность фосфорибозилтрансферазы
- дефицит глюкозо-6-фосфата
2. Нозологические формы и клинические синдромы:
- усиление обмена нуклеотидов (истинная полицитемия, острые и хронические лейкозы, лимфомы, гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и др.)
- опухоли
- псориаз и псориатический артрит
- системная красная волчанка, системная склеродермия
- гиперпаратиреоз
- ожирение
3. Лекарства, диета и хронические интоксикации:
- этанол
- диета с большим содержанием пуринов (красное мясо, субпродукты (почки, печень, сердце), соленая, жирная и жареная рыба, морепродукты (креветки, моллюски), икра, рыбные консервы, копчёности, бобы, фасоль, чечевица, горох, соя, перец, хрен, горчица, шоколад, кремовые торты, пирожные)
- фруктоза
- цитотоксические препараты
- варфарин
Причины замедления выведения мочевой кислоты почками
1. Нозологические формы и клинические синдромы:
- хроническая почечная недостаточность
- заболевания почек с интерстициальными и канальцевыми нарушениями (поликистоз почек, гидронефроз)
- свинцовая нефропатия
- обезвоживание
- диабетический кетоацидоз
- гиперпродукция молочной кислоты
- ожирение
- гиперпаратиреоз
- гипотиреоз
- саркоидоз
2. Лекарства и хронические интоксикации:
- тиазидовые диуретики
- циклоспорин
- противотуберкулезные препараты (пиразинамид)
- этанол
- леводопа
Группа риска: мужчины молодого возраста с пристрастием к алкоголю, ожирением и артериальной гипертензией.
У таких пациентов для выявления «бессимптомной подагры» необходимо периодически исследовать уровень мочевой кислоты.
Выделяют первичную и вторичную подагру.
В основе первичной лежит генетическая аномалия пуринового обмена.
Вторичная подагра является одним из синдромов другого заболевания и встречается чаще всего при ХПН.
II . Патогенез
Перенасыщение плазмы крови уратами возникает при концентрации мочевой кислоты свыше 0,42 ммоль/л, но кристаллизация мочевой кислоты не происходит в течение длительного времени в силу противодействия растворяющей способности плазмы. При понижении температуры кристаллизация облегчается, поэтому отложение уратов формируются, прежде всего, в зонах со слабым кровоснабжением (связках, хрящах).
Отложение кристаллов уратов в суставах и периартикулярных тканях — основной механизм развития острого и хронического подагрического артрита. В результате кристаллизации мочевой кислоты формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальном слое и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-γ, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов.
III . Классификация
По этиопатогенетическому признаку:
- первичная
- вторичная
По клиническому течению:
- бессимптомная гиперурикемия
- острый подагрический артрит
- подагра с развитием тофусов
- мочекаменный уролитиаз и другая патология почек
IV . Клиника
Острый подагрический артрит
- характеризуется внезапным, быстрым нарастанием интенсивных болей, как правило, в одном суставе, гиперемией кожных покровов, припухлостью и нарушением функции пораженного сустава
- приступ чаще развивается в ночное время или в ранние утренние часы
- длительность атаки от 1 до 10 дней и протекает с полным, иногда спонтанным выздоровлением и отсутствием каких-либо симптомов между приступами
Провоцирующими факторами являются:
- травма
- погрешности в диете
- прием алкоголя
- хирургические процедуры
- прием диуретиков
Первая подагрическая атака у большинства больных проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы.
При отсутствии лечения повторный приступ развивается в течение первого года. В дальнейшем наблюдают учащение атак, сокращение продолжительности бессимптомного периода, затяжное течение артрита. В патологический процесс вовлекаются новые суставы.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 363.
