Диспансеризация включает: определение уровня мочевой кислоты каждые 6 мес. Прогноз благоприятен при ранней диагностике и адекватном лечении. Основная причина смерти больных с подагрой — почечная недостаточность.
Остеоартроз – определение, этиопатогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики.
Остеоартроз — хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом.
Остеоартроз (ОА) — самое распространенное заболевание суставов у людей в возрасте старше 40 лет, на его долю приходится 60–70% всех ревматических болезней.
I . Этиология
Остеоартроз возникает в результате взаимодействия множества генетических и средовых факторов, поэтому болезнь имеет мультифакторный патогенез.
Факторы риска
Эндогенные факторы:
- возраст (старше 50 лет): хондроциты теряют способность к восстановлению матрикса суставного хряща, в результате чего он становится более чувствительным к микроповреждениям
- пол (женский): более высокая костная масса в результате избытка эстрогенов может вызывать увеличенное механическое воздействие на хрящ во время нагрузки
- наследственная предрасположенность: структурные дефекты коллагена, изменения в метаболизме хряща или кости
Экзогенные факторы:
- травмы
- профессиональная деятельность, спортивная активность
- избыточная масса тела
II . Патогенез
Заболевание поражает суставной хрящ, в котором развиваются дегенеративные процессы с образованием трещин, субхондральную кость, связки, капсулу и периартикулярные мышцы.
При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении, и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.
Хрящ состоит из двух элементов:
- хрящевого матрикса (коллаген II и протеогликаны, обеспечивающие противодействие нагрузке на сустав)
- хондроцитов (клетки, регулирующие синтез и распад протеогликанов)
В норме процессы синтеза и распада протеогликанов сбалансированы. В основе же патогенеза остеоартроза лежит преобладание распада над синтезом. Под действием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты, вызывающие распад коллагена и протеогликана хряща. Помимо этого хондроциты избыточно экспрессируют ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и синтетазу оксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).
III . Классификация
Формы:
- первичный (идиопатический): локализованный и генерализованный (3 группы суставов и более)
- вторичный (возникающий на фоне различных заболеваний): посттравматический, болезнь Вильсона, болезнь Гоше, акромегалия, РА и др.)
Рентгенологическая классификация:
0 — отсутствие рентгенологических признаков;
I — сомнительные рентгенологические признаки;
II — минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты);
III — умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты);
IV — выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты).
IV . Клиническая картина
Боль и ограничение функции сустава — главные клинические симптомы остеоартроза.
- сначала боль возникает только при движении и проходит в покое
- при далеко зашедших стадиях наблюдают постоянную боль
- интенсивность боли меняется в зависимости от температуры, влажности воздуха и атмосферного давления
- появление болей ночью
- усиление утренней скованности на поздних стадиях менее 30 мин
- крепитация в пораженном суставе при активных движениях
- при прогрессировании может возникнуть ограничение движений
- постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей)
V . Диагностика
При осмотре выявляют:
- припухлость в области сустава
- внутрисуставной выпот
- деформацию сустава
- мышечную атрофию и изменения связочного аппарата
- укорочение конечности
Методом пальпации выявляют:
- болезненность сустава;
- наличие крепитации и хруста в суставах;
- наличие свободной жидкости в суставе;
- изменение состояния связочного аппарата и тонуса мышц.
Для определения функции суставов изучают объем и качество активных и пассивных движений в суставах.
Лабораторные исследования
Лабораторных признаков, специфичных для данного заболевания, не существует.
Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциальной диагностики: характерен невоспалительный характер СЖ (прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм3).
Инструментальные исследования
Характерные рентгенологические признаки:
- сужение суставной щели
- субхондральный остеосклероз
- остеофитоз
VI . Лечение
Немедикаментозное лечение
- физические упражнения (упражнения в бассейне, езда на велосипеде, лыжный спорт, использование тренажеров)
- ортопедическая коррекция (стельки, поддерживающие свод стопы и снижающие нагрузку на суставы, надколенники)
- хождение с палочкой (уменьшение нагрузки на тазобедренный сустав)
- физиотерапия
Медикаментозное лечение
- симптоматические препараты быстрого действия (анальгетические и НПВП), способные уменьшать боль, припухлость, скованность: парацетамол, ибупрофен, диклофенак; мази, гели, кремы (долгит), введение ГК в полость сустава (метилпреднизолон 20–40 мг, бетаметазон 2–4 мг).
- хондропротекторы
- симптоматические препараты замедленного действия (хондроитин сульфат, глюкозамин, препараты гиалуроновой кислоты: гиалган)
Хирургическое лечение
Эндопротезирование суставов: при остеоартрозе с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению; при выраженном нарушении функций сустава.
VI . Прогноз
Прогноз в отношении жизни благоприятный.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 291.