1) НПВП, продолжительность лечения 4-6 нед.

Не рекомендуется пациентам с вирусными миокардитами!

- вольтарен 100-150 мг. в сутки и др.

2) Глюкокортикоиды 2-5 нед.

- преднизолон 15-30 мг. в сутки

При выраженном аутоиммунном воспалении в виде пульс-терапии

3) Иммунодепрессанты (аминохолиновые препараты) 4-8 мес.

- делагил 0,25 г. в сутки

- плаквенил 0,2 г. в сутки

4) При выраженном аутоиммунном воспалении – повторные сеансы плазмофереза

5) Метаболическая терапия

Нестероидные противовоспалительные средства

Механизм – в современных обзорах, посвящённых тактике ведения больных миокардитом, НПВС не упоминается как средства для лечения вирусных миокардитов, кроме этого их даже рекомендуют не применять для лечения

Иммунодепрессивная терапия

Механизм – терапия преднизолоном не привела к снижению смертности

Нет доказательств эффективности преднизолона при вирусных миокардитах

Принято считать, что иммуносупрессивная терапия эффективна при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах, у больных с хронически протекающими вирус-негативными воспалительными кардиомиоматиями (уровень доказательности – С)

Статины

Механизм – результаты ККИ позволяют предполагать, что добавление аторвастатина в дозе 20 мг к терапии миокардитов снижает выраженность воспалительной реакции и замедляет ремоделирование миокарда (уровень доказательности – С).

Базовое применение препаратов, используемых в лечении ХСН:

Ингибиторы АПФ

Механизм – иАПФ достоверно замедляют ремоделирование сердца при миокардитах, что позволяет рекомендовать применять иАПФ у пациентов с острым миокардитом для контроля над прогрессом ремоделирования, с осторожностью под контролем АД (уровень доказательности – I B).

2. -адреноблокаторы (клинические исследования не проводились)

Механизм – в экспериментальных работах выявлен негативный эффект БАБ метапролола у мышей с моделью вирусного миокардита. Применение карведилола было эффективно...

3. Спиронолактоны (спиронолактон в дозе 25 мг), АРА (при непереносимости ИАПФ), диуретики (симптоматически, преимущественно торасемид)

Препараты, направленные на поддержку гемодинамики:

• Возможно применение положительных инотропных препаратов (применение дигоксина возможно только в минимальных дозах – мониторинг ритма обязателен) и периферических вазодилататоров
• В остром периоде при развитии угрожающих жизни нарушениях ритма, возможна имплантация кардиовертерадефибрилятора

Терапия миокардитов препаратами, не имеющими доказательной базы

Механизм – Неотон, Рибоксин, Мексикор, Глюкозо-инсулиновая смесь, триметазидин, Милдронат, Цитохром-С, Витамин С, Витамин Е, не удалось обнаружить исследования, в которых эффект этих препаратов был бы доказан.

Признаки стойкой клинико-лабораторной ремиссии воспалительного процесса в миокарде:

• Отсутвствие прогрессирования дилатации камер сердца
• Увеличение ФВ
• Стабилизация признаков ХСН
• Стабилизация нарушения ритма и проводимости
• Отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезивных молекул
• Снижение концентрации антител к миокарду, интерлейкинов – 1,6,8 и ФНО-а

Прогноз

Не существует четкой прямой связи:

• Между выраженностью клинической картины и отдаленным прогрнозом
• Между гистопатологическим вариантом миокардита и отдаленным прогнозом (кроме случаев гигантоклеточного миокардита)

В случаях подтверждения актвного миокардита в биоптатах выживаемость через 4, 3 года составила 44%.

Существенно лучший прогноз наблюдается при пограничном миокардите.

Лечение: 1-6 симптоматическая терапия (метаболическая терапия – триметацидин, милдронат...). если есть возможность, то назначать.

ИФ – менее эффективно

1. Патогенетическая: НПВС (неэффективны), ГК(иммунодепрессивные), иммунодепрессанты, плазмаферез

+ статины (!)

1. Симптоматическая: (+ ИАПФ, БАБ, спиронолактон, АРА)

Сердечные гликозиды (нет)