Критерии диагностики

1. Связь заболевания с перенесенной инфекцией или токсическим воздействием химических агентов или лекарственных средств, доказанная клиническими и лабораторными данными

•      выделение возбудителя

•      результаты реакции нейтрализации

•      реакции связывания комплемента

•      реакция гемагглютинации

•      ускорение СОЭ

•      появление С-реактивного белка 

1. ЭКГ диагностика

• Формирование отрицательного зубца Т
• Специфических изменений нет

Важно выявление нарушений ритма и проводимости, мерцательной аритмии и блокад ножек

1. РГ грудной клетки

• Специфических изменений нет

Информации о конфигурации сердца, кардиотокаральном индексе и выраженности легочной гипертензии.

1. Рутинные лабораторные показатели

• Специфических изменений нет
• СОЭ – выше нормы,
• Увеличение числа лейкоцитов (сдвиг влево не характерен)
• Важен мониторинг числа эозинофилов (гиперэозинофилия)

1. Кардиоспецифические ферменты

• Специфических изменений нет

Повышение уровня тропонина (возможно при значительном количестве клинических состояний – ТЭЛА, сепсис, миокардиты, обратимой систолической дисфункции левого желудочка, обусловленной выраженным эмоциональным напряжением)

1. Исследование уровня цитокинов

• Повышение уровня интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли α статически выше, чем у больных ОИМ
• Прогностическое значение: чем выше уровень интерлейкина-10, тем более вероятен неблагоприятный прогноз

1. Аускультация

• Ослабление первого тона

1. Эхокардиографические исследования

• Специфических изменений нет

Эффективный метод мониторинга полостей сердца, ФВ и других показателей в ходе проводимого лечения

1. Магниторезонансная томография сердца

• самый информативный метод визуализации очагов воспаления в миокарде и повреждения, некроза миоцитов

Группа экспертов Всемирной организации здравоохранения рассматривает миокардит как воспалительное заболевание, которое диагностируется по гистологическим, иммунологическим, иммуногистохимическим критериями, подчеркивая тем самым необходимость морфологического подтверждения диагноза. В последние годы для диагностики миокардита широко применяется эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Оптимальным следует признать забор 5-10 биоптатов, так как на чувствительность метода при использовании одного биоптата составляет 25%, а на 4-5 биоптатов – около 50%.

Практическая реализация современных подходов к диагностике миокардитов

• Диагноз устанавливают обычно на основании результатов ЭМБ
• Исследование ткани, полученной при ЭМБ, с помощью ПЦР стало «золотым стандартом» диагностики вирусного миокардита или ДКМП

Несмотря на то, что ЭМБ остается «золотым стандартом» диагностики, применение данного метода ограничено узкими клиническими иммуногистохимическими и молекулярно-биологическими исследованиями, низкой информативностью метода в случае неправильного или позднего забора материала.

Лечение.

Принципы терапии острого миокардита

l постельный режим – 3-4 недели

l низкопоточная оксигенотерапия

l полноценное, богатое витаминами и микроэлементами питание

l этиотропное лечение (с учетом выявленных возбудителей и очагов хронической инфекции)

l  патогенетическая терапия

l  симптоматическое лечение

Режим нагрузок

• исключение аэробных и интенсивных нагрузок
• нагрузка не должна вызывать усиление симптомов недостаточности кровообращения (чувство комфорта)
• при сохранении на ЭХО-КГ дисфункции ЛЖ – исключается прений уровень нагрузок
• возможная роль дыхательных упражнений

Этиотропная терапия

Период репликации вируса, наиболее уязвимый для специфической противовирусной терапии, занимает короткий временной интервал в начальной стадии заболевания. Но даже в этот короткий период использовать этиотропную противовирусную терапию невозможно из-за отсутствия специфических препаратов против большинства кардиотропных вирусов Показано, что интерферон-В наряду с прямым виростатическим эффектом препятствует распространению вируса за счет активации клеточного иммунитета. Терапия интерферонов-В (18 млн ед в нед., 24) у больных с энтеро- и аденовирусной инфекцией в миокарде без морфологических признаков активного или пограничного миокардита приводила к элиминации вирусов и улучшению глобальной сократительной способности ЛЖ.

Терапия интерферонами

Механизм – применение ИФ-α по 3.000.000ЕД/м³х3р/неделю у лиц с доказательным вирусным миокардитом приводит через 2 года к увеличению ФВ и большей продолжительности выполнения нагрузки по сравнению с этими же показателями в группе базовой терапии (уровень доказательности - С)