Миокардит может быть одной из самых частых причин непредвиденной смерти (до 20% случаев) взрослых людей моложе 40 лет, включая спортсменов и военнослужащих.

Дефиниции миокардита

II Миокардит – поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях – дифтерический миокардит (непосредственное поражение).

В начале 21 века ведущими причинами миокардитов считают:

1. Вирусную инвазию (главная причина болезни) (23-68%)

2. Бактериальное прямое и опосредованное воздействие ( Borrelia , Treponema...)

3. Прямое токсическое или опосредованное, через аллергические реакции, воздействие медикаментов

4. Аутоиммунные реакции у лиц, страдающих коллагенозами, ревматоидным артритом, язвенным колитом

Этиология и патогенез миокардитов

Вирусная инфекция – наиболее частая причина развития миокардита. В зависимости от клинической выборки вирусный геном выявляется у 23-68% пациентов с миокардитом. С помощью ЭМБ в настоящее время подтверждена роль около 20 различных кардиотропных вирусов в патогенезе миокардита.

Наряду с вирусными инфекциями воспалительные заболевания миокарда могут иметь бактериальную природу. В качестве бактериального агента могут выступать спирохеты (Borrelia, Treponema pallidum), риккетсии (Rickettsia prowazekii) и простейшие (Trypanosoma cruzi). Развитие аллергических миокардитов прежде всего связывают с приемом лекарственных препаратов и вакцинацией.

К морфологическим маркерам острого миокардита относят (ЭМБ):

- очаговые или диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты с небольшим количеством плазматических клеток в интерстициальной ткани

- деструкция мышечных волокон различной степени

- интерстициальный отек

Повреждающие механизмы (изучено на вирусах Коксаки рецепторы CAR )

1.Факторы сенсибилизации:

• синдром мальнутриции
• беременность
• терапия половыми гормонами
• дефицит селена
• витамин Е
• хр. интоксикация парами ртути

Инфекционный агент

1 и 2 действуют на миокард, вызывая гибель кардиомиоцитовà усиление апоптозаà иммунная реакцияà нарушение глобальной и локальной сократимостиà гемодинамические нарушения.

Апоптоз кардиомиоцитов можно рассматривать как общий механизм повреждения миокарда при тяжёлом течении миокардита у человека.

Классификация

Далласская классификация – морфологические критерии (количество биоптатов> 17)

• Активный миокардит

-характеризуется воспалительной клеточной инфильтрацией и признаками некроза или повреждения миоцитов, не характерными для ишемических повреждений.

• Пограничный миокардит

- имеются менее выраженные признаки воспалительной клеточной инфильтрации и отсутствует повреждение миоцитов.

• Воспалительная инфильтрация

- Лимфоцитарная

- Эозинофильная

- Гранулематозная

• Воспалительная реакция:

- Слабая

- Умеренно выраженная

- Тяжелая

• Распространенность воспалительной реакции:

- Фокальная, сливающаяся

- Диффузная.

K.L. Baughman предлагает делить миокардиты на первичные (идиопатические) и вторичные. К первичным миокардитам рекомендуется относить гигантоклеточный, идиопатический, гранулематозный и лимфоцитарный миокардиты, вирусная этиология развития которых вероятна. Вторичные, или ассоциированные, миокардиты предлагается делить по этиологическому принципу на инфекционные, аллергические, токсические и аутоиммунные.