Успешное лечение СД невозможно без активного, грамотного самоконтроля,осуществляемого больной в домашних условиях, поэтому женщины, планирующие беременность, должны пройти обучение в школах для больных СД по струк-

турированной программе. Больные, ранее прошедшие обучение в школах, нуждаются в повторном обучении перед беременностью либо в I триместре. Женщинадолжна уметь самостоятельно измерять уровень гликемии, менять дозу инсулинав зависимости от полученных результатов, иметь навыки профилактики и лечения

гипогликемических и кетоацидотических состояний. Обязательно соблюдениедиеты и программы физических нагрузок в соответствии со схемой инсулинотерапии, ведение дневника самоконтроля с записью доз вводимого инсулина, уровней

гликемии и глюкозурии, эпизодов гипогликемии, величины АД, наличия белка иацетона в моче, динамики массы тела.

Контроль уровня гликемии во время беременности следует осуществлять ежедневно 5–7 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды и перед сном). Наилучшийвариант — проведение самоконтроля с использованием портативных аппаратов

для определения содержания глюкозы в крови.

Критериями идеальной компенсации СД во время беременности считают:

• гликемия натощак 3,5–5,5 ммоль/л;

• гликемия после еды 5,0–7,8 ммоль/л;

• гликированный Hb менее 6,5% (определяют каждый триместр).

Уровень глюкозурии и ацетонурии на протяжении беременности определяютв суточном количестве мочи (параллельно с суточной протеинурией). Пациенткаосуществляет самоконтроль кетонурии по тест-полоскам в утренней порциимочи, а также при гликемии, превышающей 11–12 ммоль/л. При беременностипоявление ацетона в моче, особенно натощак, при нормальном уровне глюкозы вкрови свидетельствует о нарушении азотвыделительной функции печени и почек.При длительной стойкой кетонурии необходима госпитализация беременной встационар.

В I триместре беременности чувствительность тканей к инсулину повышена,что приводит к снижению потребности организма беременной в инсулине. Рискгипогликемии значительно возрастает, что требует своевременного уменьшениядозы инсулина. В то же время не следует допускать гипергликемии, посколькув этот период у плода не синтезируется собственный инсулин, а глюкоза материлегко проникает через плаценту. Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро

приводит к кетоацидозу, что очень опасно, так как кетоновые тела легко преодолевают плацентарный барьер и вызывают тератогенный эффект. Таким образом,поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности — необходимое условие профилактики ВПР плода.

Во II триместре под воздействием гормонов плаценты (ПЛ), обладающихконтринсулярным действием, потребность в инсулине возрастает примерно на50–100%, возрастает склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям.

В этот период у плода синтезируется собственный инсулин. При неадекватнойкомпенсации СД гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии в кровотоке плода. Гиперинсулинемия плода — причина таких осложнений, как диабетическая фетопатия, ингибирование синтеза сурфактанта в лёгкихплода, РДС новорождённых, неонатальная гипогликемия. Потребность в инсулинепри беременности во II и III триместрах возрастает при применении β-адреномиметиков, больших доз дексаметазона для профилактики синдрома дыхательныхрасстройств СДР у новорождённого. В ряде случаев потребность в инсулине возрастает при присоединении острой или обострении хронической инфекции — пиелонефрит, ОРВИ.

В последние недели беременности происходит снижение потребности в инсулине (на 20–30%), что может привести к развитию гипогликемических состояний уматери и антенатальной гибели плода. Снижение потребности в инсулине в конце

беременности в ряде случаев свидетельствует о прогрессировании диабетическойнефропатии (снижение почечной деградации инсулина приводит к повышениюконцентрации гормона в крови). Кроме того, тенденцию к гипогликемиям в этотпериод беременности связывают с повышенным потреблением глюкозы растущимплодом и прогрессированием ПН.

Во время беременности женщину берут под наблюдение следующие специалисты:

• акушер-гинеколог — осмотр каждые 2 нед в течение первой половины беременности, каждую неделю во второй половине;

• эндокринолог — каждые 2 нед, при декомпенсации заболевания — чаще;

• терапевт — каждый триместр или по мере выявления экстрагенитальной патологии;

• офтальмолог — каждый триместр, в случае преждевременного прерываниябеременности и после родов. Обязателен осмотр глазного дна при расширенномзрачке для решения вопроса о необходимости лазерфотокоагуляции сетчатки;

• невролог — 2 раза в течение беременности.

Регулярное проведение лабораторных исследований включает определениеследующих параметров:

• суточная протеинурия: в I триместре — каждые 3 нед, во II триместре — каждые 2 нед, в III триместре — каждую неделю;

• креатинин крови: каждый месяц;

• проба Реберга: каждый триместр;

• общий анализ мочи: каждые 2 нед;

• гормональный профиль фетоплацентарного комплекса: каждый месяц во

II триместре и каждые 2 нед в III триместре;

• гормональный профиль щитовидной железы: содержание ТТГ, связанного Т4,АТ к тиропероксидазе в сыворотке крови;

• содержание общих липидов и холестерина в плазме крови: каждый месяц.

Повышение показателей более чем на 50% свидетельствует о неблагоприятном течении беременности и высоком риске перинатальных осложнений.

Выполняют необходимые инструментальные исследования:

• ультразвуковая биометрия плода: каждый месяц со срока 20 нед — исследование кровотока в пуповине и аорте плода;

• УЗИ щитовидной железы беременной: 8–12 нед беременности, при выявлениипатологии — каждый триместр.

Нужно помнить, что состояние свёртывающей системы крови у беременных приСД 1 типа связано с гиперкоагуляционной готовностью вследствие резкого угнетения антитромбинового звена гемостаза. Возможно развитие микроциркуляторных

нарушений в маточно-плацентарной области, гемической формы плацентарнойнедостаточности. Для раннего выявления патологии гемостаза проводят следующие исследования:

• тромбоэластографию;

• определение времени толерантности крови к гепарину;

• исследование активности факторов протромбинового комплекса;

• определение концентрации эндогенного гепарина и антитромбина-III;

• исследование количества и агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов.

Учитывая высокий риск развития ДВС-синдрома у беременных, страдающихСД, полное исследование коагулограммы необходимо проводить каждый месяц.Для оценки степени поражения фетоплацентарного комплекса определяют агрегационную активность тромбоцитов на коллаген каждые 2 нед.

Среди всех факторов гемостаза у беременных с СД 1 типа наиболее точно отражает степень повреждения фетоплацентарного комплекса изменение агрегационной активности тромбоцитов. О выраженных нарушениях в состоянии плода сви-

детельствует снижение максимальной амплитуды агрегатограммы на индукцию коллагеном на 22,5% и менее, угла наклона кривой на 42 градуса и менее.

У беременных с прегестационным СД нередко имеет место АГ, обусловленнаякак диабетической нефропатией или гипертонической болезнью, так и осложнениями самой беременности (гестоз). Для своевременной диагностики и лечения

АГ всем беременным с СД целесообразно проведение суточного мониторированияАД. Исследование в первый раз проводят на 18–24-й неделе гестации, при отсутствии изменений — в 32–34 нед. При выявлении АГ и назначении гипотензивной

терапии целесообразно повторить суточное мониторирование АД через 7–10 днейдля оценки эффективности лечения. Показания к проведению суточного мониторирования АД в другие сроки — эпизоды повышения АД, отёки, протеинурия.

При среднесуточных показателях систолического АД менее 118 мм рт.ст., диастолического АД — 74 мм рт.ст. у беременных нет нужды в проведении систематической гипотензивной терапии. При более высоких суточных показателях антиги-

пертензивная терапия необходима.

Суточное мониторирование АД можно проводить как в стационаре, так и амбулаторно. Целесообразно продлить исследование до 28 ч с последующим исключением первых 4 ч наблюдения из обработки (повышенная эмоциональная лабильность некоторых женщин приводит к длительному привыканию к аппарату).