Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся следующими клас-

сическими признаками: полиурией, гипостенурией, полидипсией. Развитие забо-

левания связано с абсолютной или относительной недостаточностью аитидиурети-

ческого гормона. В связи с этим различают центральный (нейрогенный, гипотала-

мический) несахарный диабет и периферический

При всех формах несахарного диабета в случаях абсолютной или относитель-

ной недостаточности антидиуретического гормона подавляются процессы дисталь-

ной, или факультативной, реабсорбции воды в почках, что приводит к развитию

выраженной полиурии и гипостенурии

Эта патология может быть обусловлена генетически, может быть результатом опухоли, инфекции, кровоизлияния, травмы, в том числе и родовой, гипоталамуса или задней доли гипо-

физа, где синтезируется и депонируется этот гормон. Несахарный диабет может

быть обусловлен и другой причиной — ареактивностью, нечувствительностью

клеток канальцев к действию АДГ, поэтому различают две формы несахарного

мочеизнурения: гипоталамическую, центрогенную и почечную, периферическую.

Нечувствительность эпителия канальцев к АДГ возникает при дефиците ионов ка-

лия, магния, избытке ионов кальция в организме, токсическом действии лития на

клетки канальцев

Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность.

Механизм: недостаточность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками большого количества неконцентрированной мочи (относительная плотность всех порций равна обычно 1,000—1,005).

 • Гиперосмоляльность плазмы крови (более 290 мосм/кг Н20) внутриклеточной и других биологических жидкостей. Механизмы: повышенная фильтрация в клубочках почек жидкости при нормальной реабсорбции ионов, неорганических и органических соединений, гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная полиурией.

• Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na+ в почках и увеличению его содержания в плазме крови. • Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости колеблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности восполнения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды гипоталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма.

Кровь

Принципы классификации анемий. Гематологические признаки регенераторной активности костного мозга.

АНЕМИИ - состояния, х-ся снижением содержания Hb в общем объеме крови и, как правило, и в единице объема крови.

В большинстве случаев анемии характеризуются и эритропенией, т.е. анемия может проявляться одновременным снижением содержания в единице объема крови и Hb, и эритроцитов.

Классификация

 2. Фазы развития и гематологическая характеристика острой постгеморрагической анемии. Хроническая постгеморрагическая анемия.

ОНИ: гипохромные, гипорегенераторные, железодефицитные!!!

Стадии развития острой постгеморрагической анемии:

Начальная стадия

Х-ся:

¯ ОЦК ( но не возникает существенных изменеий содержания Hb и кол-ва эритроц),

¯ венозного возврата в сердце,

¯ ударного и минутного объема крови ® развитие циркуляторной гипоксии

Т. обр. гемическая гипоксия при кровопотери всегда сочетается и с циркуляторной

Компенсаторная стадия

Гипоксия, гиповолемия, метабол. ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации:

активация САС ® развитие комплекса защитно-приспособительных реакций:

· рефлекторный спазм периферических сосудов

· рефлекторное ↑ ЧСС

· незначительное ¯ уровня гемоглобина и эритроцитов ,отсутствие выраженных изменений гематокрита

Активация РААС

↑ выброса. минералокортикоидов ® ↑ реабсорбции Na в почечных канальцах, ↑ осм. давл. в плазме крови

↑ выброса АДГ ® ↑ факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах ® развитие гидремической компенсации спустя 1-3 суток после кровопотери ( ¯ эритроцитов и Hb в единице объема крови и во всем объеме крови, анемия носит нормохромный характер)

выброс эритропоэтина ® стимулирует диф-ку эритропоэтинчувствит. клеток до зрелых эритроцитов ® выходят в кровоток и компенсируют утраченные при кровопотере клетки

Возникает период костномозговой компенсации, выраженный уже спустя 4-5 дней после кровопотери: в периф. крови появляются молодые, недонасыщенные Hb формы эритроцитов -ретикулоциты ,оксифильные ,полихроматофильные ,базофильные нормоциты. Анемия приобретает гипохромный характер Одновременно в периф. кровь из ККМ поступают и другие клеточные элементы Признаком выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

выброс Г адаптации (КХА, глюкокортикоидов) ® стимулируют ККМ-кроветворение за счет стимуляции синтеза эритропоэтина

белковая компенсация (↑синтеза в печени различных плазменных белков, особ. белков свертывания крови)

Терминальная стадия