Патогенез. Во всех случаях нефротического синдрома имеет место повышенная проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белка. Протеинурия может иметь как селективный, так и неселективный характер.

Этим термином обозначается симптомокомплекс, характеризующийся

- массивной протеинурией (10-15 г белка/сутки),

-гипо- и диспротеинемией,

- гиперлипидемией(гипопротеинемия => ведет к компенсаторной гиперпродукции белков печенью и заодно повыш синтеза ЛП,жир кислот и триглицеридов.В сыворотке повышается содержание холестерина, фосфолипидов, триглицеридов)

- распространенными отеками (снижается онкотич давление => нарушается равновесие Старлинга => жидкость выходит в интерстиц пространство => гиповолемия=> раздраж-ся волюмрецепторы и активир ренин-ангиотен-альдост система=> повыш секреция альдостерона и реабсорбция натрия => раздраж осморецепторы => повыш секреция АДГ и происходит задержка воды, низкое онкотическое давление плазмы крови не удерживает задержанную

воду, и она вновь поступает в интерстициальное пространство, способствуя этим

развитию отека и его увеличению

- При НС постепенно развиваются патологические изменения и в канальцах почек в виде белковой дистрофии

Гематурия, гипертензия не характерны для нефротического синдрома.

По этиологии различают первичный и вторичный нефротический синдром. Причиной развития первичного нефротического синдрома являются первично возникающие заболевания почек, такие, как гломерулопатия, мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.

Вторичный нефротический синдром возникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично. К числу таких заболеваний относятся сахарный диабет (диабетическая нефропатия), амилоидоз, злокачественные опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит), хронические инфекционные процессы в организме, паразитарные заболевания

Острая почечная недостаточность : формы, этиология,патогенез,стадии.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов.

Патогенез ОПН

Основными патогенетическими факторами при развитии ОПН являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции

Различают три формы ОПН:

1) преренальную, характеризующуюся нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек;

2) ренальную, связанную с повреждением аппарата почечных канальцев;

3) постренальную, обусловленную остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей.

Этиология

Преренальная ОПН возникает при значительном снижении перфузии почечных сосудов, обусловленном острой системной гипотонией (шок, коллапс), снижением объема экстрацеллюлярной жидкости (кровопотеря, обезвоживание), уменьшением эффектив-

ного объема кровотока при обширных отеках и водянках (цирроз печени, сердечная недостаточность). Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением объема первичной мочи. Происходит недостаточное очищение крови от азотистых метаболитов. Азотемия— кардинальный признак ОПН, выраженность которого, как правило, отражает тя-

жесть ОПН. Функция канальцев не нарушена.

К этиологическим факторам реналыной формы ОПН относятся такие воздействия, которые обусловливают не только снижение клубочковой фильтрации, но и резко выраженное нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до острого некроза.