Нарушение реабсорбционных свойств почек может быть обусловлено:

1) структурными изменениями эпителия канальцев воспалительной или дистрофической природы.(при гипоксии,действии токсинов.,нарушении почечного кровотока)

2)расстройства ферментных систем, обеспечивающих реабсорбцию различных веществ.( истощение ферментов вследствие избытка реабсорбируемых веществ в

первичной моче(глюкозурия при гипергликемии), блокада этих ферментов соответствующими ингибиторами(соли тяж Ме), наслед-

ственными, генетически обусловленными дефектами ферментов — снижением ак-

тивности или нарушением синтеза того или иного фермента.)

Канальцевые энзимопатии составляют значительную часть почечных заболеваний, объединенных под названием тубулопатии. Тубулопатия — это патология, обусловленная нарушением

мембранного транспорта различных веществ в почечных канальцах

К ним относят:

-канальцевая энзимопатия может касаться транспорта различных веществ:

сахаров, фосфатов, аминокислот. Может быть изолированный дефект какого либо фермента(например первичная почечная глюкозурия, выявляемая у детей первого года жизни. Она характеризуется появлением в моче глюкозы при нормальной ее концентрации в крови,) и множественные нарушения различных ферментных систем. (К такому дефекту относится синдром Фанкони. В этом случае имеет место дефект синтеза ферментов, обеспечивающих реабсорбцию фосфатов, глюкозы и около 10 аминокислот. У такого ребенка развивается клиника, внешне напоминающая рахит.Но в отличие от истинного рахита, не поддается терапии витамином D)

-нарушение структуры белков-переносчиков

-дефект рецепторов эпителиальных клеток канальцев – изменяется чувствительность к действию гормонов

3) расстройством гормональной регуляции ферментативных процессов в канальцах.  наиболее важными гормонами, регулирующими реабсорбцию натрия и воды в почках, являются альдостерон и вазопрессин, или АДГ. Недостаточность этих гормонов вызывает нарушение способности почек

концентрировать и разводить мочу. Эта способность почек разводить или концентрировать

мочу необходима для сохранения осмотического гомеостаза, независимо от коли-

чества потребленной жидкости.

4)уменьшение числа функционирующих нефронов

5)низкое содержание мочевины в ультрафильтрате ,т к высокое осмотическое давление в интерстиции достигается благодаря обратному всасыванию не только электролитов, но и определенного количества мочевины

6)гиперкальциемия, При этом нарушается реабсорбция ионов натрия петлей Генле и дистальными канальцами, т к натрий и кальций конкуренты

7) Нарушение концентрационной способности почек имеет место и при отсут-

ствии или недостаточной секреции вазопрессина-несахарный диабет – это Состояние, при котором не происходит освобождения АДГ из задней доли гипофиза, несмотря на повышение осмотической

концентрации крови.

Две формы: 1.классическая гормональная-связанная с дефицитом АДГ, 2.почечный несахарный диабет(при несоздании гиперосмии вокруг дист канальца).

Клиника:полиурия(8-10 л/сут),полидипсия-жажда,гипо-изостенурия)

8)Неспособность канальцев почек разводить и концентрировать мочу проявляется

гипо- и изостенурией. Относительная плотность мочи у здорового взрослого

человека в течение суток значительно колеблется, от 1002 до 1035. При гипостенурии

показатели относительной плотности мочи снижаются, не превышают 1019, но

суточные колебания все же имеются. При изостенурии показатели относительной

плотности мочи резко снижаются, не превышают 1010, суточные колебания

отсутствуют.