растворимых в воде высших жирных кислот и жирорастворимых витаминов А, D, Е, К; желчные кислоты облегчают экскрецию холестерина с желчью.

Патология:

1. При нарушении желчевыделения, внепеченочном и внутрипечен холестазе нарушается полостное и пристеночное пищеварение: не создается pH для работы ферментов, ¯ моторика к-ка ® ¯ перемешивание химуса, нарушается периваривание и всасывание жиров и жирораствр витаминов А, D, Е,К .

Дефицит витамина D ®остеодистрофии (остеопороз, остеомаляция, оссалгия).

дефицита вит К - необходим для синтеза факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов С и S

 ® геморрагический синдром.

дефицита витамина Е --активацию процессов ПОЛ, индукцию старения клеток и канцерогенеза

дефецит А --«куриная слепота».

2. Нарушается пр-с синтеза ХС ® накопление ацетоуксусной к-ты ® цитотоксич д-ие

3. Нарушение утилизации жирн к-т с короткими цепями ® наруш проведение имп в ЦНС

4. Нарушение синтеза транспортных форм жиров, дефицит ФЛ ® развитие жировой дегенерации печени.

Жировая инфильтрация печени:

1. Избыток поступление жиров в печень из жир. депо при: абс или отн дефиците инсулина, голодании, при поступл избытка экзогенных жиров

2. Избыток УВ, кот способны превращся в жиры

3. Недост белоксинтетич ф-ии печени, экзо- и эндогенных липотропных ф=ров

5.Холестаз.виды,механизмы развития. Последствия длительного холестаза.

Холестаз — состояние, характеризующиеся уменьшением поступления желчи в 12-перстную кишку вследствие нарушения образования,секреции и/или выведения желчи.

По течению: острый, хронический

По локал:

-Внепеченочный холестаз обусловлен механической обструкцией желчевыводящих протоков вследствие их закупорки камнями, глистными паразитами, сдавления опухолью, дискинезии желчев-их путей.

 -внутрипеченочный-- котором отсутствует обструкция желчевыводящих путей, возникает при печеночноклеточной форме печеночной недостаточности. Этиологическим факторами внутрипеченочного холестаза являются бактериальные, токсические, иммуноаллергические и др. пат. воздействия

клинические проявления холестаза:

1. зуд кожи (из-за образование пруритогенов, которые раздражают рецепторы кожи)

2. желтуха

3.нарушение полостного пищеварения, всасывания жиров и жирорастворимых витаминов

(А, D, Е, К)

4. ахоличный или гипохоличный стул.

Дефицит витамина D ®остеодистрофии (остеопороз, остеомаляция, оссалгия).

дефицита вит К - необходим для синтеза факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов С и S

 ® геморрагический синдром.

дефицита витамина Е --активацию процессов ПОЛ, индукцию старения клеток и канцерогенеза

дефецит А --«куриная слепота».

6. Надпеченочная (гемолитическая ) желтуха, ее виды. Характер и механизмы нарушения желчных пигментов при гемолитической желтухе.

гемолитическая анемия ->гемолиз эритроцитов -> анемии

Этиологические факторы: 1) гемолитические анемии наследственные и приобретённые

2) злокачественные новообразования

3) инфаркт ткани

4) увеличение неэффективного эритропоэза

 5)обширные хирургические операции

6) лучевая болезнь

Усиленный гемолиз, разрушение эритроцитов, освобождение большого количества билирубина

--->образуется много непрямого билирубина в крови.

Скорость продукции непрямого билирубина превышает возможность печени по его элиминации и конъюгации. Прямого билирубина в сыворотке остается в пределах нормы избыт.количество прямого билирубина из желчи Поступает в кишечник и обуславливает образования большого количества уробилиногена и стеркобелиногена.

Уробилиноген не захватывается гепатоцитами из-за перегруженности и остаются в системном кровотоке. Уробилиноген водорастворим и обнаруживается в моче, т.е уробилиногенурия и уробилиногенурия

В кал поступает много стеркобелиногена, что придает фекалиям темный цвет кал гиперхоличен.

Много уробилиновых тел в моче

Признаки: 1) гиперрегенераторная анемия, высокий уровень ретикулоцитов

2) нормохромная анемия

3) пойкилоцитоз 

4) высокий лейкоцитоз

7.Печеночная (Паренхиматозная) желтуха, ее виды.Характер и механизмы нарушения желчных пигментов .

Факторы:

1) Действие инфекционных агентов (гепатотропные вирусы)

2) лекарственные средства, гепатотоксич средства

3) наследственные формы патологической печени (недостаток белков лигандинов на поверхности гепатоцита.)

4) дефицит питания

Первичное поражение паренхимы печени ведет к развитию воспалительного процесса, альтерации, цитолиз гепатоцитов, приближение крови и желчн. капилляра.

=>Увеличивается проницаемость сосудов -> проникновение желчи по градиенту давления кровяной капилляр прямой билирубин попадает в кровь.

Повреждение гепатоцитов -> невозможность захватывать уробилиноген от V.portae-> уробиленемия -урия .

Гипохромия из-за дефицита энергии, образуется вместо дигликуронидов - моногликурониды, нарушается процесс обработки билирубина.

В дальнейшем:

 1 )детоксикационная функция печени нарушается

2)- гипопротеинемия ,-диспротеинемия

3)нарушение глюкостатической функции печени (гипоглюконемия)

Виды: