Этиологические факторы нарушения выделения панкреатического сока и характер расстройств полостного пищеварения при недостаточности функции поджелудочной железы
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

1. Острые и хронические панкреатиты.

2. Разрушение железы опухолью.

3. Травматическое повреждение (травма живота).

4. Инфекционные заболевания (вирусный гепатит, паротит, микоплазмоз и др.).

5. Обструкция протоков железы (камни, муковисцидоз, опухоль).

6. Дуодениты, атрофические гастриты (снижается продукция секретина).

 7. Метаболические нарушения (почечная, печеночная недостаточность, гиперкальциемия, гипертриглицеридемия).

8. Экзогенные интоксикации (алкоголизм).

 9. Медикаментозное лечение (азатиоприн, фуросемид, тиазидовые диуретики, сульфаниламиды, тетрациклин и др.).

10. Аллергическое и аутоиммунное поражение железы.

Таким образом, в зависимости от инициирующих механизмов развития все этиопатогенетические факторы, приводящие к нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы можно разделить на следующие группы:

1) факторы, приводящие к локальному поражению паренхимы поджелудочной железы, деструкции и обтурации секреторных канальцев

2) нарушение нервной регуляции секреторной способности поджелудочной железы;

3) нарушение гуморальной регуляции поджелудочной железы;

4) вторичные нарушения секреторной способности поджелудочной железы при гопо- и гиперацидных состояниях, при внутри- и внепеченочном холестазе.

Виды нарушения желчеобразования и желчевыделения Нарушение образования и выделения желчи называется холестазом.

Выделяют внутрипеченочный и внепеченочный холестазы.

1) Внутрипеченочный холестаз является одним из проявлений печеночноклеточной формы недостаточности, возникающей под влиянием патогенного воздействия на паренхиму печени бактерий, токсинов бактериальной и небактериальной природы, вирусов, иммуноаллергических факторов, а также вследствие опухолевого поражения печени, острых и хронических гипоксий при сердечной, дыхательной недостаточности, шоке, коллаптоидных состояниях.

Основными формами патологии, при которых развивается внутрипеченочный холестаз, являются: вирусный гепатит (особенно вызванный вирусами гепатита А, С, G, цитомегаловирусом), алкогольный гепатит, аутоиммунный гепатит, жировая дистрофия печени, муковисцидоз, первичный биллиарный цирроз, склерозирующий холангит, и др. Внутрипеченочный холестаз может возникать во второй половине беременности, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов — антибиотиков, психотропных, антигельминтных, иммунодепрессантов, анаболических стероидов и некоторых других.

2)Внепеченочный холестаз развивается при механической обструкции внутрипеченочных протоков или магистральных внепеченочных протоков (камни, опухоли, абсцесс, склерозирующий холангит, паразитарные инфекции, поражение 12перстной кишки, увеличенные лимфоузлы в воротах печени, дискинезии желчевыводящих путей, аневризма печеночной артерии, врожденные аномалии развития желчных путей и др.). Полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку носит название ахолии, а уменьшение поступления желчи в кишечник — гипохолии.

Расстройства пищеварения при ахолии. В первую очередь, при гипо- и ахолии нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). При гипо- и ахолии нарушается моторная деятельность кишечника (тонкого и толстого), что сопровождается затруднением прохождения пищевой массы по кишечнику, плохим перемешиванием субстратов, снижением воздействия на них ферментов кишечного сока. Последнее усугубляется наличием жировой пленки на поверхности содержимого кишечника, препятствующей проникновению ферментов вглубь химуса, расщеплению и всасыванию питательных веществ. При отсутствии желчи в кишечнике изменяется рН кишечного сока, что приводит к изменению активности протеолитических и амилолитических ферментов. При этом уменьшается абсорбция ферментов на поверхности микроворсинок энтероцитов, следовательно, нарушается пристеночное пищеварение. Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируется кишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов проявляется клиническими признаками соответствующего гиповитаминоза

Дата: 2019-05-28, просмотров: 166.