Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Время: 3 часа

Хронокарта – 1.Организационная часть с мотивацией темы - 5 мин

                     2.Программированный контроль                   - 10 мин

                     3.Опрос-беседа                                                 - 35 мин

                     4.Объяснение препаратов                               - 10 мин

                     5.Перерыв                                                         - 15 мин

                     6.Контроль за самостоятельной работой

                      студентов. Помощь в работе с препаратами - 65 мин

                     7.Подведение итогов. Проверка альбомов     -10 мин

Мотивационная характеристика темы: Нарушение этапов жизненного цикла клетки приводит к аномалиям развития и патологическим отклонениям, составляющим значительную группу врождённых, наследственных и соматических заболеваний, ко­торые встречаются в медицинской практике. Изучение клеточного цикла, последовательности морфологических изменений в клетке может вооружить врача в предупреждении отклонений от нормы развивающегося организма, ранней цитодиагностике плода, в выявлении хромосомных болезней.

Необходимо отметить значение изучаемой темы для ранней диагностики, успешного лечения, укрепления здоровья людей, предупреждения появления потомства с наследственными заболеваниями. Подчеркнуть, что воздействие неблагоприятных внешних факторов, вредные привычки (курение, алкоголизм) способствуют нарушению жизненного цикла клеток, приводят к порокам развития и опухолевому росту.

 

Учебная цель

Общая цель - Добиться знания студентами жизненного цикла клетки, знать морфологию фаз митоза, строение и функциональное значение хромосом. Изучить прямое амитотическое  деление и эндорепродукцию.

Конкретная цель – 1.Указать студентам на особенности периодов клеточного цикла. 2.Научить студентов определять фазы митоза клетки по их морфологии. 3.Указать студентам на особенности строения хромосом в разные фазы митоза. 4.Дать студентам понятие о физиологической  и патологической дистрофии клеток. 5.Дать представление о паранекрозе, некрозе и апоптозе клеток.

 

Необходимый исходный уровень знаний

Из других предметов и предшествующих тем:

1.Митоз и его фазы.

2.Амитоз – прямое деление клетки.

3.Структура хромосомы, хромосомный набор человека.

Из темы текущего занятия:

1.Клеточный цикл.

2.Способы репродукции соматических клеток.

3.Структурно-функциональная организация хромосом. Понятие кариотипа. 4.Признаки паранекроза, особенности физиологической и патологической дистрофии клетки.

5.Некроз и апоптоз клетки.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

1.Способы репродукции протоплазмы

2.Клеточный цикл

3.Хромосомы, их организация и функция. Хромосомный набор.

4.Паранекроз, дистрофия и смерть клетки. Понятие об апоптозе.

5.Способы и уровни адаптации клетки.

 

Рекомендации для работы на занятии

Задание 1. Препарат - митоз животной клетки (окр. железный гематоксилин).

 Программа действий - На малом увеличении найти, на большом - рассмотреть, зарисовать и отметить хромосомные фигуры во всех фазах митоза.

 

Задание 2. Препарат – митоз растительной клетки (окр. железный гематоксилин).

Программа действий - На малом увеличении найти, на большом – рассмотреть, зарисовать и отметить хромосомные фигуры на всех стадиях митоза.

 

Задание 3. Амитоз в переходном эпителии мочевого пузыря (окр. гематоксилин-эозином).

Программа действий - На малом увеличении найти, на большом – рассмотреть и зарисовать: одноядерную клетку (1), клетку с двумя ядрами (2), клетку с перетяжкой цитоплазмы (3).

 

Задание 4. Препарат - кожа с волосом (окр. гем. - эозином), как пример физиологической дистрофии.

Программа действий - На малом увеличении найти, на большом – зарисовать эпителий (1), волос (2), сальные железы (3).

 

Задание 5. Препарат – кровь человека (окр. гем. - эозином).

Программа действий  - На большом увеличении найти эритроциты. Отметить, что это безъядерные клетки – пример физиологической дистрофии, клетка при этом функционирует нормально. Присутствие ядра в эритроците – патология.

 

Задание 6. Препарат почки – может быть любой препарат (окр. гем. -эозином).

На большом увеличении видны клетки канальцев почки. Клетки равномерно адсорбируют краситель, не способны к гранулообразованию. Ядро и цитоплазма мертвой клетки равномерно окрашиваются, так как краситель получает свободный доступ к структурам. Так выглядит клетка в состоянии паранекроза.

Вопросы для самоконтроля

1. В результате действия ионизирующей радиации в некоторых клетках имеет место разрушение отдельных органелл. Каким образом идёт утилизация их остатков?

2. В результате митоза возникло две дочерние клетки. Одна из них вступает в стадию клеточного цикла, вторая в результате дифференцировки поте­ряла способность к размножению. Какова конечная судьба первой и вто­рой клетки?

3. При исследовании кариотипов обнаружили два вида клеток. Одни из них имели 46 хромосом, а другие - 48. Какие из них принадлежат человеку?

4. Диплоидная соматическая клетка приступила к митотическому делению. Обычный ход митоза был нарушен, в результате чего образовалась одна одноядерная полиплоидная (тетраплоидная) клетка. Какие этапы митотического цикла прошли нормально? На каком этапе нормальное течение митоза было прервано? Какие причины нарушения нормального хода митотического деления могли привести к формированию одной полиплоидной клетки?

5.На препарате видна митотически делящаяся клетка на ста­дии анафазы. Сколько хромосом входит в состав каждой дочерней звезды?

6. На препарате видна митотически делящаяся клетка на стадии метафазы. Сколько хромосом входит в состав метафазной пластинки?

7. Микрохирургическим путём амёбу (одноклеточный организм) разделили на два фрагмента: ядросодержащий и безъядерный. Какова дальнейшая судьба этих фрагментов и с чем она связана?

8. Взяли для исследования несколько клеток из эпителия ротовой полости и после специальной обработки гистологического препарата установили, что ядра исследуемых клеток не содержат полового хроматина. Субъекту какого пола (мужского или женского) принадлежали исследуемые струк­туры?

9. Клетки, выстилающие кишечник имеют щёточную каёмку. При некоторых болезнях она разрушается. Какая функция клеток при этом по­страдает?

 10. В клетку проник фактор, нарушающий целостность мембран лизосом. Какие изменения произойдут в клетке?

 11. В области раневой поверхности появляется большое количество кле­ток, содержащих первичные лизосомы, много фагосом и вторичных лизосом. Каково функциональное значение этих клеток?

 12. На препарате наблюдается уменьшение размеров клеточных ядер, их уплотнение, сморщивание, более сильное окрашивание хроматина, чем в неизменённых ядрах. Как называется это явление? Что можно ска­зать о функциональном состоянии этих клеток?

 

Резюме по теме

Смена клеточных популяций обеспечивает в организме рост и развитие, постоянство внутренней среды, процессы выздоровления.

Размножение – это основная физиологическая ось вокруг которой вращается жизнь вида. Деление клеток рассматривается как форма самодвижения живой материи, ее самосовершенствование. Деление связано с внутренними свойствами самой материи.

Клеточный цикл – это жизнь клетки от одного деления до другого. Он включает в себя два периода: 1.собственно деление (митоз)

                                    2.подготовка к делению (интерфаза)  

Два способа репродукции соматических клеток:

1.Митоз - непрямое деление. Открыл и описал четыре стадии митоза немецкий ученый Флемминг в 1878 году. Термин ”хромосома” впервые предложил Вальдейер в 1880 году.

2.Эндорепродукция – обновление протоплазмы в рамках старой формы. Это незаконченный клеточный цикл, в результате которого образуется либо полиплоидная, либо многоядерная клетка, либо клетка с политенными хромосомами. Пример: нейроны мозга, гепатоциты печени.

Существуют внешние и внутренние факторы, которые либо ускоряют, либо замедляют процессы пролиферации. Внешние факторы – температура, радиация, рентгеновские лучи, ультрофиолетовые лучи и т.д. Например: высокие дозы радиации вызывают аномальные митозы (полицентрический, моноцентрический). Внутренние факторы: 1.изменение ядерно-плазменных отношений вызывает гибель или деление клетки, 2.потеря контактных взаимоотношений между клетками может привести к образованию злокачественной опухоли, 3.изменение позиционной информации.

Паранекроз (около смерти) – это общая неспецифическая реакция, которая возникает в результате старения клетки, или в ответ на воздействие неблагоприятных факторов и приводит к нарушению внутреннего равновесия в клетке:                   1.подавление способности к гранулообразованию

                     2.понижение дисперсности коллоидной системы  

                     3.сдвиг рН в кислую сторону

                     4.потеря возбудимости

В основе паранекроза лежит обратимая денатурация белков. Нарастающее действие повреждающих факторов приводит клетку в состояние дистрофии.

Дистрофия – это нарушение обмена веществ в клетки. Она может быть белковой (зернистая или мутная дистрофия), липидной (тигровое сердце, гусинная печень), углеводной, гидропической.

Два вида дистрофии: 1.физиологическая (необратимая) дистрофия, всегда приводит к некрозу клетки (пример – эпидермис кожи, волосы, ногти)

                             2.патологическая (обратимая) дистрофия; в том случае, когда патологические процессы не затронули ядро клетки и снято неблагоприятное действие раздражителя, клетка может адаптироваться:

1.на молекулярном уровне (полиплоидия)

2.на субклеточном (увеличение количества органелл)

3.на клеточном (гипертрофия, гиперплазия)

4.на тканевом (метаплазия)

В настоящее время различают два типа гибели клеток: некроз и апоптоз. Некроз трактуют как наиболее частую неспецифическую форму гибели клеток. Он может быть вызван тяжелыми повреждениями в результате прямой травмы, радиации, влияния токсических агентов, вследствие гипоксии и т.д. В отличие от некроза, апоптоз – это запрограммированная гибель клетки, вызываемая внутренними или внешними сигналами, которые сами по себе не являются токсичными или деструктивными. Апоптоз – это активный процесс, требующий затрат энергии, транскрипции генов и синтеза белка de novo . Апоптогенное действие строго специфично в различных типах клеток. Например: В иммунной системе таким действием обладают интерлейкины, которые могут как индуцировать, так и ингибировать апоптоз иммуноцитов. Клетки большинства опухолей обладают пониженной способностью запускать механизмы клеточной гибели в ответ на некоторые физиологические стимулы. Существуют вирусы (герпеса, гриппа, кори, полиомиелита, аденовирусы), которые в клетках-хозяевах способны индуцировать апоптоз.

Апоптоз является общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеток, формообразование, выбраковку дефектных клеток в органах и тканях.

 

Основная и дополнительная литература

Основная литература: 1) Учебник гистологии (под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А. Юриной). М., "Медицина", 1989, 1999. 2) Лекции. 3) «Атлас по гистологии и эмбриологии» И.В.Алмазов, Л.С.Сутулов, М.,«Медицина», 1978. 4) «Атлас микроскопического ультрамикроскопического строения кеток, тканей и органов». В.Г.Елисеев, Ю.И.Афанасьева, Е.Ф.Котовский, М., «Медицина», 1970.

Дополнительная литература: 1) Э.Г.Улумбеков, Ю.А.Челышев «Гистология» справочник, М., ГЭОТАР, 1997. 2) А.Хэм, Д.Кормак «Гистология», «Мир», 1983. 3) «Молекулярная биология» Альбертис, М., "Мир", 1986, т.1,2. 4) «Общая цитология» Ю.С.Ченцов, 1984. 5) «Биохимические основы патологических процессов». Под ред. Е.С.Северина. Москва «Медицина», 2000. 6) А.М.Коршунов, И.С.Преображенская «Программированная смерть клеток». Неврологический журнал, 1998. 7) Матвеева Н.Ю., Петрова Н.А., Матвеев А.Г. «Апоптоз в развивающейся сетчатке глаза человека». Тихоокеанский медицинский журнал. №5. Владивосток, 2000. 8) Ярилин А.А. «Апоптоз и его место в иммунных процессах». Жур. Иммунология. №6. 1996. 9) Уманский С.Р. «Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы». Молекулярная биология. Т.30, №3. 1996. 10) Маянский А.Н. с соавт. «Апоптоз нейтрофилов». Иммунология. №6. 1999. 11) Погорелов В.М. с соавт. «Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе». Гематология и трансфузиология. Т.40, №5. 1995.

 

ТСО и наглядные пособия

1.Внеаудиторные электрифицированные стенды:

1.Экзаменатор. 2.Стенд «Цитология».

2.Микроскопы 3.Таблицы 4.Электроннограммы.

 

Домашнее задание - см. методическую разработку лабораторных занятий для студентов по теме: Семинар по разделу «Цитология».

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛАБОРАТОРНОГО ЗАНЯТИЯ № 6 ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ВГМУ, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии