Rp.: Sol. Digoxini 0,025 % - 5 ml

              D. t. d. N 5

              S. По 1 мл в/в 1 раз в день.

    Rp.: Strophanthini 1 % - 1 ml

              D. t. d. N 5 in flac.

              S. 0,25 мл препарта растворить в 20 мл изотонического раствора и вводить в/в медленно.

    Rp.: Sol. Euphyllini 2 % - 10 ml

              D. t. d. N 5 in amp.

              S. Ввести до 10 мл в/в для купирования сердечной недостаточности при инфаркте миокарда.  

Занятие № 22. Тема: ЛЕКАРСТВЕННАЯ КОРРЕКЦИЯ

НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Нарушение секреторной функции желудка

    Секреция желудочного сока регулируется нервными, гуморальными и рефлекторными механизмами. При гиперацидном гастрите и язвенной болезни наблюдается усиление секреции желудочного сока, приводящее к повреждению слизистой оболочки, ее воспалению или изъязвлению.

    Основные направления лекарственной коррекции гиперсекреторных состояний:

    1.Угнетение секреции желудочного сока или отдельных его компонентов.

    2.Снижение протеолитической активности желудочного сока.

    3.Защита слизистой желудка от повреждения.

Наиболее востребованными для лечения гиперсекреторных состояний являются блокаторы Н⁺/К⁺-АТФазы - препараты, нарушающие образование соляной кислоты. Для образования соляной кислоты необходимы протоны (Н⁺), которые выделяются в митохондриях, либо в цитоплазме обкладочных клеток слизистой желудка в результате синтеза при участии карбоангидразы и последующего распада угольной кислоты. В цитоплазме протоны захватываются сайтом Н⁺/К⁺-АТФазы и транспортируются в просвет желудка, где инициируют аутолиз пепсиногена и превращение его пепсин.

К ингибиторам Н⁺/К⁺-АТФазы относят:

Omeprazolum ,

Lansaprazolum.

Эти препараты – производные бензимидазола – после всасывания в кровь и распределения проникают в цитоплазму обкладочных клеток, где подвергаются биотрансформации с образованием активных сульфонамидных метаболитов, которые образуют ковалентные связи с SН-группами остатков цистеина в структуре транспортера. В результате на длительное время снижается секреция протонов. В терапевтических дозах эти препараты угнетают секрецию кислоты на 90 %. Кроме того, ингибиторы протонной помпы снижают образование и секрецию пепсиногена и защищают слизистую желудка от повреждения, усиливая ее кровоснабжение и секрецию НСО₃^-. Продолжительность действия препаратов до 24 часов.

    Следующая группа – блокаторы Н₂ гистаминовых рецепторов, к числу которых относят:

    Ranitidinum ,

    Famotidinum.

Препараты этой группы подавляют гуморальные механизмы регуляции секреции желудочного сока. Секрецию соляной кислоты снижает почти на 80 %. Снижают протеолитическую активность пепсина. Оказывают протекторное действие на слизистую желудка за счет улучшения ее кровоснабжения и усиления биосинтеза простагландинов. Снижают дегрануляцию тучных клеток. Продолжительность действия 12 – 24 часа. Переносятся больными хорошо. Из побочных эффектов наиболее часты диспептические расстройства.

    М-холиноблокаторы для лечения гиперсекреторных заболеваний используют в настоящее время редко из-за тяжелых побочных эффектов. Единственный препарат, котрый применяют при данных заболеваниях

    Pyrenzepinum.

Это селективный блокатор нейрональных М1-холинорецепторов. В терапевтических дозах блокирует М-холинорецепторы в мембранах нейронов подслизистых сплетений, ослабляет влияние на них вагуса и снижает секрецию соляной кислоты на 50 %. На моторику желудка влияния не оказывает. Продолжительность действия до 12 часов.

В качестве средств, угнетающих рефлекторную регуляцию секреции желудочного сока, используют местные анестетики, в частности

    Anaesthesinum .

Препарат парализует реагирующие на растяжение желудка механорецепторы и реагирующие на повышение рН среды хеморецепторы. Снижает секрецию соляной кислоты не более чем на 30 %. Назначают в таблетках внутрь перед едой. Продолжительность действия 2 – 3 часа.

    Для снижения протеолитической активности желудочного сока назначают антацидные средства – лекарственные вещества щелочной природы, которые нейтрализуют соляную кислоту, снижают активность пепсина и переваривающую активность желудочного сока. К антацидным средствам относят:

    Magnesii oxydum,

    Aluminii hydroxydum

И комбинированные препараты

    Alumag ,

    Almagel .

Натрия гидрокарбонат в качестве антацидного средства в настоящее время не назначают из-за непродолжительного действия и газообразования, усиливающего секрецию желудочного сока.

    Антацидные средства нейтрализуют протон, превращая его в воду. Продолжительность действия магния оксида и алюминия гидроксида 1,5 – 3 часа. При хроническом использовании магния оксид оказывает послабляющее действие на кишечник, а гидроокись алюминия образует пленку на поверхности слизистой кишечника, снижает перистальтику и способствует развитию запоров. Для того, чтобы избежать нарушений моторики кишечника используют комбинированные препараты магния и алюминия – алюмаг и альмагель.

    Существенный недостаток антацидных средств – повышение рН содержимого желудка до 5 – 6. В этих условиях возбуждаются хеморецепторы и запускаются рефлекторные механизмы усиления секреции желудочного сока. Для подавления рефлекторных механизмов антациды комбинируют с анестезином (препарат альмагель А).

К препаратам, оказывающим защитное действие на слизистую желудка относят уже упоминавшийся альмагель, в состав которого помимо магния и алюминия входит корень солодки. Сапонины корня солодки раздражают слизистую желудка и усиливают секрецию муцина, который защищает слизистую от повреждения желудочным соком. Препарат висмута Bismuthi, trikalii dicitras (De-nol) в кислой среде образует альбуминатную пленку, которая обволакивает воспаленные и изъязвленные участки и защищает их от повреждения желудочным соком. Кроме того, лекарство усиливает образование простагландинов и секрецию бикарбоната. Наконец, висмут проявляет противомикробную активность в отношении Helicobacter pylori – возбудителя язвенной болезни, который разрушает муцин.