Клинические проявления этих реакций: крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок и другие анафилактические реакции. Эти реакции развиваются в течение 20-30 минут после введения препарата и обусловлены аллергическими реакциями I типа с участием специфических антител IgE и клеточно-опосредованных медиаторов ранней и поздней фазы (гистамин, серотонин, субстанция анафилаксии, хемотаксические факторы, простагландины, лейкотриены). Немедленные реакции развиваются на многие препараты, но чаще – на пенициллины.

Анафилактоидные реакции сходны с анафилактическими, но развиваются без участия иммунных механизмов. Выброс медиаторов происходит в результате прямого воздействия лекарства на тучные клетки или базофилы. Их чаще вызывают рентгенконтрастные вещества, местные анестетики, аспирин и др.

Цитотоксические иммунопатологические  реакции

Обычно это реакции на пенициллин, сульфаниламиды с развитием гемолитической анемии, лейкопениии, тромбоцитопении. Условием формирования патологической реакции является способность лекарства сорбироваться на клетках крови. У больных образуются антитела IgG к этому лекарству, которые взаимодействуют с АГ на поверхности клеток. В связи с активацией комплемента, сопровождающей это взаимодействие, происходит цитолиз.

Еще одним вариантом цитотоксического механизма является лекарственное поражение почек – интерстициальный нефрит. При интерстициальном нефрите, вызванном метициллином или фенотоином, образуются антитела IgG, направленные к базальной мембране почечных канальцев.

Иммунокомплексные иммунопатологические  реакции

Развиваются через 1-3 недели от начала приема препарата (ксеногенные сыворотки, антибиотики из группы b-лактамов, сульфаниламиды, стрептомицин, тиоурацил, аминосалициловая кислота). Начальные симптомы: лихорадка, общая слабость, крапивница, артралгии. 

· Типичным примером генерализованной иммунокомплексной реакции является сывороточная болезнь. Симптомы, перечисленные выше, появляются при введении гетерологических сывороток, пенициллина. Дополнительно появляются увеличение лимфоузлов, гломерулонефрит, периферическая полинейропатия, системный васкулит.

· Лекарственный волчаночный синдром (ЛВС) – сходен с системной красной волчанкой (СКВ). Возникает часто при введении гидралазина, прокаинамида.

· С участием иммунокомплексного механизма развиваются и лекарственные васкулиты. Первоначальные проявления: лихорадка, артралгии. Затем на коже ног появляется геморрагическая сыпь. В результате отложения иммунных комплексов могут развиваться поражения почек, легких. При гистологическом исследовании выявляют некротический васкулит с поражением мелких сосудов.

· Узелковый периартериит может формироваться при приеме сульфаниламидов, антибиотиков, патоморфологически характеризуется поражением мелких артериол. Основные изменения в эндотелии сосудов происходят на фоне отложения циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Клиника заболевания полиморфна. Часто наблюдаются уртикарные и эритематозные сыпи. Характерным считается розовая с цианотическим оттенком сыпь с «мраморным рисунком», типичны появляющиеся подкожно по ходу сосудов болезненные узелки. Отмечаются высокий лейкоцитоз, гиперглобулинемия. Диагностика затруднена в связи с большим полиморфизмом симптомов, но возможна при морфологическом исследовании биоптата. Прогноз сомнительный, выздоровление только в условиях отмены сенсибилизирующих факторов и лечения кортикостероидами.

· Аллергический артрит протекает как системноый суставной процесс. Он может быть в структуре симптомокомплекса сывороточной болезни, сопровождать шок и лекарственную бронхиальную астму. Артрит часто возникает на фоне приема антибиотиков, сульфаниламидов, при вакцинации. Латентный период 4-14 дней. Чаще поражаются коленные, лучезапястные суставы, а также мелкие суставы кистей и стоп.

Замедленные иммунопатологические  реакции  обусловлены клеточным типом гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Развиваются через 48-72 часа после введения лекарства. Опосредованы взаимодействием лекарства-аллергена с сенсибилизированными CD4+ Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа лежат в основе инфильтратов, индуцированных лекарствами, аллергического контактного дерматита и др.

· Аллергический контактный дерматит - развивается после местного применения лекарственных средств. Реакция может быть вызвана как основным действующим веществом препарата, так и консервантами. Фотосенсибилизирующие препараты могут стать причиной аллергического дерматита под действием солнечного света (фенотиазины: аминазин и др.; тетрациклины, сульфаниламиды, ПАСК и др.).

· Острый пневмонит обусловлен аллергическими реакциями замедленного типа. Частая причина - нитрофураны, соли золота. Характерна лихорадка, одышка, кашель, эозинофилия, ограниченные затемнения в легких, плевральный выпот. Развивается пневмосклероз.

· Аллергическими реакциями замедленного типа обусловлены энцефаломиелит, развивающийся после вакцинации живыми вирусными вакцинами, лекарственный гепатит (при приеме эстрогенов, фенитоина, галотана, сульфаниламидов), многие случаи лекарственной лихорадки.