Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Частыми клиническими проявлениями пищевой аллергии являются поражения пищеварительного тракта (70%) реже - поражения кожи (15%), ещё более редко – поражения распираторного тракта (2%), нервной (эпилепсия, синдром Миньера, мигрень) и сердечно-сосудистой систем (пароксизмальная тахикардия, аллергический миокардит).
Поражения желудочно-кишечного тракта клинически проявляются аллергическим нозологиями: стоматитом, хейлитом, гастритом, колитом, острой и хронической крапивницой, отеком Кинке, атопическим дерматитом.
Крапивница - морфологическим элементом являются полиморфные уртикарии (волдыри) с зудом, которые имеют небольшой срок жизни.
Отек Квинке – отек мягких тканей, сопровождающийся болевым синдром от растягивания кожи и зудом.
Атопический дерматит - заболевание кожи, характеризующееся гиперчувствительностью кожи (как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям), зудом, сухостью, шелушением, нарушением морфологии и т.д.
11.4. Псевдоаллергические реакции
В патогенезе псевдоаллергии принимают участие 3 группы механизмов:
I . Гистаминовый.
II . Активация системы комплемента.
III . Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.
Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который действует через Н1-рецепторы на клетки-мишени.
I. Увеличение концентрации гистамина может происходить несколькими путями:
1. Действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы, вызывая гистаминолиберацию и высвобождение других медиаторов. При разрушении тучной клетки действующие факторы называются неселективными или цитотоксическими. При секреции гистамина с сохранением тучных клеток и базофилов, действуют так называемые селективные факторы. Нередко это различие связано с дозой действующего фактора. Например, при больших концентрациях фактор может быть неселективным, а при малых – селективным. Среди физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи; среди химических факторов – детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективный эффект оказывают полимерные амины, некоторые антибиотики, кровезаменители, пчелиный яд, рентгенконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, из эндогеннообразующихся веществ – катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминобразующим эффектом обладают многие пищевые продукты: рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника и др.
2. Второй путь увеличения содержания гистамина - нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации:
– окисление диаминооксидазой;
– метилирование азота в кольце;
– окисление моноаминооксидазой;
– метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи;
– связывание белками плазмы крови и гликопротеинами (гистаминопексия).
У людей с нарушенной функцией инактивации гистамина даже его небольшие концентрации дают резко выраженную клинику в виде головной боли, крапивницы, диареи и др.
3. Третий путь увеличения концентрации гистамина - избыточное поступление его и других аминов с пищей, например, в виде ферментированных сыров, консервированных продуктов, колбас и др.
4. Четвёртый путь - это дисбактериозы (дисбиозы), сопровождающиеся увеличением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью. Это ведет к увеличенному образованию из гистидина гистамина, из фенилаланина - фенилэтиламина, из тирозина - тирамина.
II. Вторая группа псевдоаллергических механизмов включает неадекватное усиление активации комплемента по классическому или альтернативному путям. При этом образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью, такие как С4а, С2а, С3а, С5а. Они вызывают высвобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов, нейтрофилов, что приводят к агрегации лейкоцитов и повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и ряд других эффектов, которые способствуют развитию анафилактоидной реакции, вплоть до анафилактоидного шока.
Пути активации комплемента:
1) Активацию комплемента вызывают полианионы, и особенно сильно - комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1 через связывание С1q.
2) Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активируют альтернативный путь активации за счет связывания ингибитора С3.
3) Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют С1s, C3, фактор В, а калликреин расщепляет C3 с образованием C3b и С3а.
4) Некоторые компоненты комплемента (С1q) могут фиксироваться на агрегированных молекулах g-глобулина, что приводит к активации всей системы комплемента. Агрегация белка in vivo происходит при криопатиях, in vitro - при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, g-глобулина. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать генерализованную псевдоаллергическую реакцию, вплоть до анафилактоидного шока.
5) Рентгенконтрастные вещества, кроме действия на тучные клетки и базофилы, могут активировать и комплемент. Это происходит за счет повреждения эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который активирует C1. Одновременно активируется кинин - калликреиновая система.
6) Наиболее яркая картина псевдоаллергии развивается при дефиците ингибитора C1 (С1-INH). Он представляет собой a2– нейроаминогликопротеин (в норме его концентрация в крови – 0,18±0,05 г/л, при дефиците снижается на 50% и более). Дефицит С1–ингибитора связан с мутацией гена (частота 1:10 000-1:50 000) и передаётся по наследству как аутосомно-доминантный признак. В некоторых случаев дефицит его связан с нарушением синтеза в печени, иногда уровень С1-INH может быть нормальным, но если он структурно изменен или связан с альбумином, то имеет резко сниженную активность, что способствует включению механизмов псевдоаллергии.
III. Третья группа механизмов развития псевдоаллергии, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты. Она освобождается из фосфолипидов клеточных мембран (нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток и др.) под действием внешних стимулов (например: эндотоксины, лекарства и пр.). Молекулярный процесс освобождения включает два пути: циклоксигеназный и липоксигеназный. Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и приводят к накоплению ионов Ca2+ в цитоплазме клеток, что активирует фосфолипазу А2. Последняя отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов.
Циклоксигеназный путь характеризуется образованием циклических эндопероксидов, которые затем переходят в простагландины Е2, D2 и F2a, а также простациклин и тромбоксаны. Эти продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма. Так, большинство простаноидов вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а группы простагландин Е2 – расслабление. Тромбоксан А2 – вызывает агрегацию тромбоцитов и спазм гладких мышц, а простациклин – угнетает эту агрегацию и расслабляет гладкие мышцы. Простагландин D2 увеличивает сосудистую проницаемость ~ в 30 раз больше, в сравнении с гистамином.
Различают две изоформы циклоксигиназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2).
ЦОГ-1 в норме имеется во всех клетках, кроме эритроцитов, обеспечивая цитопротекцию, расширение капилляров, агрегацию тромбоцитов, клубочковую фильтрацию. Селективными ингибиторами ЦОГ-1 являются малые дозы аспирина, неселективными – кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты.
ЦОГ-2 в норме содержится в следовых количествах. Индукторами ЦОГ-2 являются липополисахариды, IL1, TNFa, фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ). ЦОГ-2 участвует в формировании воспаления, нарушении пролиферации клеток, повреждении нейтрофилов, нарушении костной резорбции, свертываемости крови. Неселективными ингибиторами ЦОГ-2 являются кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты.
При липоксигеназном пути, под влиянием липоксигеназ, образуются лейкотриены С4, D4, В4. Лейкотриены С4, D4 и Е4 вызывают спазм гладких мышц, резко усиливают выделение слизи, уменьшают коронарный кровоток, силу сердечных сокращений, увеличивают сосудистую проницаемость. Лейкотриен В4 стимулирует хемотаксис лейкоцитов и эозинофилов в очаг воспаления.
Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляется при непереносимости ненаркотических анальгетиков (аспирин), других нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические проявления могут колебаться от незначительных кожных высыпаний, крапивницы до формирования "аспириновой" бронхиальной астмы и синдрома Рея.
Кроме того, в формировании воспалительного процесса при пищевой аллергии принимают участие цитокины, которые вырабатываются активированными клетками (тучные клетки, моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты м др.). К ним относятся: IL1, IL3, IL4, IL5, IL8, IL10, GM-CSF, TNFa.
IL1 является одним из главных факторов воспаления, так как влияет на различные фазы воспалительного процесса, усиливая специфические и неспецифические механизмы защиты. Вырабатывается активированными моноцитами и макрофагами. IL3 – фактор роста и дифференцировки для ранних предшественников всех ростков кроветворения: эритроидного, лимфоидного, гранулоцитарного, моноцитарного, мегакариоцитарного. IL4 усиливает продукцию IgЕ, а IL5 – активирует конечные стадии дифференцировки эозинофилов. IL8 активирует хемотаксис нейтрофилов, способствует секреции гистамина и лейкотриенов. IL10 усиливает продукцию IgA, а также дифференцировку тучных клеток, обладает прямым цитотоксическим эффектом, ингибирует продукцию IFNg. IL6 – активный цитокин воспаления, стимулирует острофазную реакцию, обладает пирогенным действием за счёт увеличения синтеза простагландина Е2 в гипоталамической зоне.
Дифференциальная диагностика истинной и псевдоаллергии базируется на анализе данных анамнеза, клинической картины, параклинических и специальных методов обследования. При этом в anamnesis vitae и morbi при истинной и псевдоаллергии уже будут проявляться отличия.
Наследственная отягощенность по аллергическим болезням характерна для больных с атопической конституцией. Количество аллергена или вещества, вызывающего клиническую реакцию для истинной аллергии минимально, для псевдоаллергии - относительно больше. Главные дифференциально–диагностические отличия проявляются при проведении специфической диагностики. Так, при истинной пищевой аллергии будут отмечаться положительные тесты со специфическими АГ (скарификационные, прик, внутрикожные пробы), а при псевдоаллергических реакциях – отрицательные. В иммуном статусе при атопической природе процесса будут типичные изменения: снижение или тенденция к снижению CD3-лимфоцитов, гиперпродукция IgE (общего и специфического) на фоне снижения IgA (особенно секреторной формы), эозинофилия. При псевдоаллергии таких изменений не отмечается, но, довольно часто констатируется напряженность фагоцитоза, так как псевдоаллергические механизмы часто сопровождаются дисбактериозами кишечника, являющегося входными воротами для большого количества антигенов.
11.5. Лечение пищевой аллергии
Исходя из различий истинной пищевой аллергии и псевдоаллергии, терапевтические мероприятия также отличаются, хотя имеют много общего. При обоих вариантах патологии необходимо:
- Обеспечить элиминацию аллергена и сформировать приницпы гипоаллергической диеты. Больным рекомендуются:
1. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, ацидофилин, мацони, “Нарине”, неострые сыры).
2. Козье, кобылье молоко.
3. Тощее отварное мясо (говядина, свинина, кролик, конина, индейка).
4. Растительное масло (кукурузное, оливковое, подсолнечное), топленое сливочное масло.
5. Овощи (кабачки, светлоокрашенная тыква, салат, зеленый лук, брюква, зеленый горошек, картошка).
6. Картофель употреблять только в отварном виде или приготовленном на пару после предварительного вымачивания не менее 10-12 часов в холодной воде. Капусту, патиссоны, кабачки, репу, тыкву и брюкву использовать в отварном или тушеном виде. Остальные овощи можно принимать свежими.
7. Фрукты (яблоки: антоновка, симиренко, белый налив; зеленые груши; ягоды: белая смородина, желтые сорта черешни, сливы, крыжовник). Индивидуально могут быть рекомендованы черника, клюква, брусника.
8. Крупы (гречневая, овсяная, рисовая, перловая, кукурузная). Каши из них готовят на воде, фруктовых, овощных отваров с добавлением небольшого количества масла (растительного, сливочного), сливок.
9. Хлеб преимущественно пшеничный второго сорта.
10. Сухое не сдобное печенье, галеты.
11. Чай.
Медикаментозные методы.
В остром периоде в обоих случаях назначают антигистаминные препараты: 2-го поколения (кларитин, зиртек, кестин и др.) или 3 го поколения (телфаст, эриус).
В случае псевдоаллергии по гистаминовому типу в комплекс лечения вводят препараты, обладающие обволакивающим свойством (например: коллоидные растворы фосфата аллюминия) и исключают все продукты, раздражающие слизистые желудочно-кишечного тракта. В случае снижения активности механизмов инактивации гистамина, в ремиссию используется гистаминотерапия и гистаглобулинотерапия.
При комплементарном пути развития псевдоаллергии патогенетически обоснованным является назначение ингибиторов протеолиза. При дефиците С1-INH (наследственном отёке) наилучший эффект дают в остром состоянии введение С1- ингибитора или содержащей его свежезамороженной плазмы.. Хорошо действует ингибитор плазмина – e – аминокапроновая кислота. В стадии ремиссии назначают препараты тестостерона, которые стимулируют синтез эндогенного С1-ингибитора.
При лечении больных с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты важным является предупреждение попадания в организм ацетилсалициловой кислоты и других ненаркотических анальгетиков. Одновременно надо исключить поступления в организм облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходима диета, исключающая салицилаты, которые содержатся в консервантах, цитрусовых, яблоках, персиках, абрикосах, черной смородине, вишне, томатах, картофеле, огурцах и других продуктах. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается усилением гистаминолиберации, поэтому в остром периоде также используются антигистаминные средства.
В периоде ремиссии в двух вариантах пищевой аллергии используются мембраностабилизаторы кромогликаты (налкром) и кетотифен (задитен, позитен). В тяжелых случаях назначаются кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы А2 и тем самым блокируют высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты. При истинной аллергии самым патогенетически обоснованным вариантом лечения является АСИТ, при псевдоаллергии не проводится, так как нет причинно-значимого АГ. Кроме того, используется местная и симптоматическая терапия, в зависимости от региона преимущественного поражения (кожа, слизистые желудочно-кишечного тракта, респираторного тракта). Так, при дерматитах обоснованным является использование местных сорбентов, коротких курсов топических стероидов, обладающих противовоспалительным, улучшающим трофику, регенеративным действием (например: дипросалик, целестодерм, элоком, локоид, тридерм, апулеин, дермовейт и др.), уменьшающим зуд действием обладает фенистил-гель. Все указанные терапевтические мероприятия целесообразно проводить на фоне оптимизации функции желудочно-кишечного тракта (гепатопротекторы, коррекция дисбактериозов кишечника, ферментотерапия).
11.6. Атопический дерматит
Атопический дерматит (АД) – хроническое аллергическое заболевание кожи с зудом, характеризующееся гиперчувствительностью кожи как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. Согласно «European and American Consensus concerning Atopic Dermatitis» (2006) в основе хронического воспаления при атопическом дерматите лежат аллергические реакции типа I и другие механизмы. Особенностями атопического дерматита являются рецидивирующий характер, проявление с раннего детского возраста, наследственная отягощенность.
Диагностические критерии АД:
- зуд кожи;
- сухость кожи;
- белый дермографизм;
- склонность к кожным инфекциям;
- хейлит;
- дополнительная складка нижнего века;
- гиперпигментация кожи периорбитальной области;
- обострение процесса под влиянем провоцирующих факторов, включая эмоциональные стрессы;
- наследственная отягощенность;
- начало в раннем возрасте;
- сезонность обострения (улучшение летом);
- повышение содержания IgЕ;
- эозинофилия периферической крови.
Ворастные периоды
I период – младенческий, до 2-х лет. Имеет место экссудативная форма АД. Клинические признаки: гиперимия кожи, отечность, экскориации, мокнутие, образование корок. Локализация: лицо, голени, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, шея, запястья.
II период - детский, от 2 до 13 лет. Хроническое воспаление кожи. Клинические признаки: шелушение, папулы, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчесы), трещины. На местах разрешения высыпаний - очаги гипер- или гипопигментации. У некоторых пациентов формируется дополнительная складка нижнего века. Высыпания локализуются в локтевых, коленных складках, задней поверхности шеи, голеностопных и запястных суставах, в заушных областях.
III период - от 13 лет и старше. Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшний оттенок (инфильтративная форма АД). Папулы сливаются в очаги папулезной инфильтрации, характерно вовлечение в процесс верхней половины туловища, лица, шеи, верхних конечностей.
11.6.1. Классификация атопического дерматита (2001):
По форме:
I. Неатопическая форма (30-50%) – нет доказательств атопической сенсибилизации по данным кожных проб и IgE:
- транзиторный вариант (15-45%) - спонтанно разрешается с возрастом (псевдоаллергические реакции);
- рецидивирующий вариант (5-15%) – прогрессирует с возрастом, чаще переходит в атопическую форму.
II. Атопическая форма (50-70%) – есть доказанная атопическая сенсибилизация, характерно рецидивирующее, часто прогрессирующее течение.
По степени тяжести: только сухая кожа, лёгкая, умеренная, тяжёлая, очень тяжёлая (упорная)
Ремоделирование кожи: есть, нет
Осложнения: нет, пиодермия, экзема (мокнутие), Т-лимфома и др.
Ремоделирование кожи – это обратимые морфологические изменения кожи вследствие хронического иммунного воспаления. Старение кожи – необратимые возрастные морфологические изменения кожи в соответствии с генетической программой функционирования органа в онтогенезе.
Для определения степени тяжести атопического дерматита в баллах используют разные индексы. Критерий SCORAD ( Scoring of Atopic Dermatitis, учитывает площадь поражения кожи, характеристику морфологических изменений (папулы, лихенификация, эрозии), интенсивность зуда, психо-эмоциональные расстройства (раздражительность, нарушения сна, нарушения концентрации внимания).
11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита
Терапия складывается из основных направлений:
· Элиминация причинных аллергенов включает элиминацию причинных аллергенов, индивидуальные гипоаллергенные диеты и охранительные режимы.
· Наружная терапия. Топические ГКС различной степени активности назначают в зависимости от степени тяжести АД: МОМЕТАЗОН (элоком), БЕТАМЕТАЗОН (целестодерм) и др. При назначении топических ГКС необходимо помнить о возможных побочных действиях этих препаратов (атрофия кожи, подкожно-жировой клетчатки, развитие телеангиэктазий, эритроза, гипертрихоза, вторичной бактериальной, микотической и вирусной инфекции, системные осложнения). Поэтому топические ГКС желательно назначать в соответствии с определенными правилами, позволяющими уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов. Новой группой препаратов являются топические ингибиторы кальциневрина – препараты с иммуномодулирующим эффектом: ПИМЕКРОЛИМУС (элидел), ТАКРОЛИМУС (протопик).
· Системная фармакотерапия (купирование обострений и базисная терапия)
· Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)
· Реабилитация и профилактика
· Образование больных и их родственников
В настоящее время рекомендуется этапная терапия атопического дерматита:
Шаг 1 (только сухая кожа): увлажнение, смягчение кожи, эдиминатция раздражителей, выявление специфических пусковых факторов, АСИТ.
Шаг 2 (лёгкая, умеренная степень): топические ГКС лёгкого, среднего класса и/или топические ингибиторы кальциневрина, АСИТ.
Шаг 3 (умеренная, тяжёлая степень): топические ГКС сильного класса и/или топические ингибиторы кальциневрина, АСИТ.
Шаг 4 (тяжёлая, очень тяжёлая степень): системная фармакотерапия, УФО-облучение кожи.
Купирование обострений (в случае выраженного обострения кожного процесса с явлениями эритродермии, экзематизации, лимфаденопатии, гипертермии) проводится в течение 3-7 дней, в отдельных случаях – в течение 10 дней. Назначается в/в капельное введение: гемодез 200 мл в сутки; ХЛОРОПИРАМИН (супрастин) 1 мл или КЛЕМАСТИН (тавегил) 2 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки. Антигистаминные препараты назначаются курсами по 7-10 дней, а также с профилактической целью: препараты 2-го поколения – ЦЕТИРИЗИН (зиртек), ЛОРАТАДИН (кларитин) по 1 табл. в сутки; ЭБАСТИН (кестин) по 1 табл. 1 раз в сутки; 3-го поколения – ФЕКСОФЕНАДИН (телфаст) по 1 табл. (120 мг) в сутки.
Обязательным является назначение коротких курсов топических стероидов, обладающих выраженным противовоспалительным действием (целестодерм, элоком, локоид, тридерм, дермовейт и др.).
Возможно назначение лечебного плазмафереза на фракционаторе крови или прерывистым методом: 3-4 сеанса с удалением за сеанс 1000 мл плазмы. Замещение производится белковыми растворами эквивалентно в пересчете на белок и физиологическим раствором. Плазмаферез противопоказан при обострении пиодермии и других очагов хронической инфекции. Кратность сеансов 2 раза в неделю.
Антибактериальная терапия
При обострении пиодермии целесообразно провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов). Категорически противопоказаны препараты пенициллинового ряда! При вялотекущих, торпидных к терапии гнойных процессах антибактериальную терапию следует проводить с иммунокорригирующими препаратами (полиоксидоний и др.).
Невротические расстройства
Психотропные препараты с седативным действием (назначаются при необходимости): алимемазин (терален) – 2,5-5 мг 2 раза в сутки или на ночь курсами в течение 1 мес; тиоридазин (сонапакс) – 10 мг 2-3 раза в сутки курсами в течение 1 мес; оксазепам (тазепам) – 10 мг на ночь; феназепам (феназепам) – 0,0005г на ночь.
Дисбактериоз кишечника
Пиобактериофаг (комбинированный или поливалентный), пребиотики и пробиотики в зависимости от выраженности нарушений микрофлоры кишечника (лактобактерин, бифидумбактерин, ацилакт, линекс и др.) в сочетании с ферментными препаратами: панкреатин (фестал, энзистал, мезим-форте, креон, панзинорм).
Базисная терапия :
Стабилизаторы мембран тучных клеток: КЕТОТИФЕН (задитен) по 1 табл. 2 раза в сутки курсами продолжительностью не менее 3 мес до 6-12-24 мес; КРОМОГЛИЦИЕВАЯ КИСЛОТА (налкром) по 1 капсуле 2 раза в сутки за 10-15 мин до еды курсами продолжительностью 1-2 мес.
Продолжительность стационарного лечения:
1-й этап – купирование обострения, обследование и коррекция сопутствующих заболеваний; продолжительность этапа от 20 до 35 дней.
2-й этап – проведение АСИТ аллергенами; продолжительность этапа 14-20 дней.
АСИТ причинно-значимыми аллергенами осуществляется по достижении клинической ремиссии чаще ускоренным методом, при необходимости – на фоне антигистаминных препаратов или мембраностабилизаторов. АСИТ следует проводить ежегодно в течение 3 лет.
Требования к результатам лечения:
- Исчезновение зуда, уменьшение площади и интенсивности поражения кожи вплоть до клинической ремиссии, нормализация сна, улучшение психоэмоционального и общего состояния больных, стабилизация респираторных проявлений атопии и сопутствующих заболеваний.
- Больные АД подлежат диспансерному наблюдению у аллерголога для проведения своевременных лечебно-профилактических мероприятий, направленных на сокращение временной утраты трудоспособности.
- Пациенты с ограниченной формой АД подлежат амбулаторному лечению; пациентам с генерализованной формой АД показано стационарное лечение продолжительностью 20-35 дней.
Реабилитация и профилактика
Правила ухода за кожей:
1. Ежедневный душ с гелями, не содержащими мыла.
2. Смягчающие, питательные кремы, крем Унны на оливковом масле, топические ГКС. На периоральную область, заеды – комбинированные препараты: тридерм, травокорт и др.
3. При обострении пиодермии: обработка кожи 3% раствором перикиси водорода с целью удаления гнойного содержимого и корочек, после чего – 0,2% раствором хлоргексидина или раствором фурацилина, затем – фукорцином или бриллиантовым зеленым и (как заверщающий этап) – местными антибактериальными препаратами (бактробан, оксициклозоль, левавинизоль и др.). Обработку кожи проводить 1-2 раза в сутки.
4. Рекомендуется физиотерапевтическое лечение грязями, УФО, селективная фототерапия, климатическое лечение на морских курортах.
Необходимо проводить обучение больных и их родственников правилам ухода, соблюдения гигиенических мероприятий, в особенности при наличии бытовой и эпидермальной сенсибилизации, мерам профилактики обострений.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ
Одной из проблем современного человека является рост осложнений от приема лекарственных средств. Практически все лекарственные средства могут индуцировать аллергические реакции. Некоторые лекарства, будучи белками, гликопротеинами или представляя собой вакцины, сыворотки, иммуноглобулины чужеродного происхождения, легко индуцируют иммунный ответ и аллергические реакции. Псевдоаллергические реакции на лекарства клинически идентичны аллергическим, но обусловлены воспалительными медиаторами без участия собственно иммунных механизмов. Облигатными аллергенами являются антисыворотки (противостолбнячная, противодифтерийная, против газовой гангрены, сибирской язвы, яда змей). Аналогично могут действовать гормоны и ферменты, белки и полипептиды животного (инсулин, кортикотропин, цитохром С и др.) и микробного (стрептодеказа) происхождения.
Другие простые химические молекулы небольшой молекулярной массы — гаптены — не способны самостоятельно запускать иммунный ответ. Однако, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами-носителями в организме, они модифицируют их, что приводит к образованию высокоиммунногенных комплексов.
Существует две категории больных. У одних лекарственная аллергия возникает как осложнение при лечении какого-то заболевания. У других — это профессиональное заболевание, являющееся основной, а нередко и единственной причиной временной или непостоянной нетрудоспособности. Как профессиональное заболевание лекарственная аллергия возникает у практически здоровых лиц вследствие длительного контакта с лекарствами и медикаментами (врачи, медицинские сестры, фармацевты, работники заводов медицинских препаратов). Среди городского населения лекарственная аллергия встречается чаще у женщин — 30 женщин и 14 мужчин на 1000 человек (в сельской местности соответственно 20 и 11). Чаще лекарственная аллергия наблюдается у лиц в возрасте 31-40 лет. В последнее время все чаще описывается аллергия на латекс что связано с расширением употребления изделий из этого материала, в среднем частота аллергии на латекс составляет 6% — в стационаре, 25% — в стоматологических кабинетах. Реакции на противостолбнячную сыворотку встречаются в 25% случаев, сульфаниламиды, антибиотики - в 40%, нестероидные противовоспалительные препараты - в 25%.
В целом, риск развития истинной аллергической реакции на лекарство при длительном его употреблении или контакте с ним составляет 1-3%.
12.1. Современная классификация осложнений медикаментозного лечения
I. Токсические реакции
· Передозировка
· Неправильное введение лекарственных средств
· Токсические реакции от терапевтических доз, связанные с замедлением метаболизма или кумуляцией лекарственных средств
· Токсические реакции в связи с функциональной недостаточностью печени, почек.
· Отдаленные токсические эффекты (тератогенность, канцерогенность).
· Токсические реакции, связанные с эффектами взаимодействия лекарств
Токсическое действие лекарственных препаратов может быть общим или местным с преимущественным поражением отдельных органов. Например, мономицин, стрептомицин могут вызвать токсическое повреждение слуховых нервов.
II. Реакции, связанные с массивным бактериолизом под действием лекарств
Реакция Яриша-Герксгеймера или «терапевтический шок» - бактериолиз под действием препарата с высвобождением микробных эндотоксинов. Наблюдается в начале антибиотикотерапии при назначении больших доз. Возникает лихорадка, тахикардия, проливной пот, возможна диарея вплоть до гипотермии, коллапса, потери сознания, олигоурия и т.п. Такая реакция характерна для инфекций, возбудители которых способны к образованию эндотоксинов (сальмонелы, шигеллы, бруцеллы, кишечные палочки, бордетеллы, спирохеты, микобактерии и др.).
II1. Суперинфекции и дисбактериозы
Лекарственные средства воздействуют на микроокружение микробов, тем самым нарушая сложившийся симбиоз. В результате возможны снижение резистентности организма, появление инфекций, обусловленных условно-патогенной микрофлорой, развитие кандидозов, дисбактериозов.
IV. Реакции, обусловленные особой чувствительностью к лекарственным средствам
· Непереносимость – появление побочных эффектов при назначении низких доз.
· Идиосинкразия – качественно измененная реакция на препарат.
Обе реакции связаны с энзимопатиями и псевдоаллергическими механизмами.
V . Истинные аллергические лекарственные реакции
Эта группа может быть систематизирована по четырём типам гиперчувствительности по Gell, Coombs: атопический (I), цитотоксический (II), иммунокомплексный (III), замедленный клеточно-опосредованный или ГЗТ (IV),
V1. Психогенные и нейрогенные реакции
Проявляются тревожностью, сонливостью, вазовагальными обмороками и т.п.
12.2. Этиология лекарственной аллергии
Основные причины развития аллергии к лекарствам:
· наследственная, генетически обусловленная предрасположенность;
· наличие других видов аллергии (бактериальной, пыльцевой, пищевой и др.);
· повторное или длительное применение больными лекарственных препаратов (следует помнить, что больные могут не знать о том, что они уже получали данный препарат, например, при употреблении в пищу мяса, содержащего пенициллины);
· применение депо-препаратов (например, бициллин);
· одновременное назначение большого числа лекарственных препаратов из разных групп (полипрагмазия), продукты метаболизма которых могут усиливать аллергенное действие друг друга;
· физико-химическая структура, обеспечивающая высокую сенсибилизирующую активность препарата.
Факторами, предрасполагающими к лекарственной аллергии, являются также переходный возраст, беременность, менструации, климакс, воздействие солнечной радиации, а также различного рода эмоциональные стрессы.
Пути введения, дозы лекарства влияют на степень его аллергенности. Так, уровень сенсибилизации в значительной степени зависит от способа введения медикамента: местная аппликация и ингаляция наиболее часто вызывают сенсибилизацию, при внутривенном введении она меньше, чем при внутримышечном и подкожном. Для антибиотиков, в частности пенициллина, наиболее сенсибилизирующими считаются аппликационный (частота 5-12%), накожный и ингаляционный (15%) способы применения, а наименее — пероральный. Инъекционный метод (1-2%) занимает промежуточное положение.
12.3. Механизмы развития лекарственной аллергии
В развитии аллергических реакций на лекарства могут участвовать четыре типа иммунологических механизмов повреждения тканей (Gell, Coombs).
Дата: 2019-03-05, просмотров: 228.