- лечение в сочетании с глазными каплями, содержащими антигистаминные препараты, кромогликаты, деконгестанты.

 3 ступень. При тяжелом течении и неэффективности проводимой терапии (симптомы настолько выражены, что пациент полностью социально дезадаптирован с потерей работоспособности):

- комбинированная терапия системными и интраназальными глюкакортикоидами, антигистаминными средствами, местными и системными деконгестантами, добавляется симптоматическая терапия холиноблокаторами (ипратропиум бромид). Решается вопрос о других методах доставки препаратов и повышении дозы.

- АСИТ через 2 месяца после окончания сезона цветения аллергена, полного снятия симптомов обострения.

- Проводится дополнительное обследование: эндоскопия полости носа

- Аллергологические пробы в сезон цветения проводятся в условиях in vitro.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспаление слизистых дыхательных путей, обязательным механизмом которого является гиперчувствительность бронхов и обратимая обструкция, обусловленная острым бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, формированием слизистых пробок с постепенным изменением стенок бронхов.

Определяющие клинические симптомы: кашель, свистящее дыхание, затрудненный выдох, поверхностное дыхание, эпизоды диспноэ, потери голоса, цианоз, синкопальные состояния от физических нагрузок (как следствия гипоксии).

9.1. Классификация бронхиальной астмы:

1. Экзогенная или аллергическая БА, extrinsic asthma (причина воспаления - неинфекционные аллергены)

2. Эндогенная БА или intrinsic asthma (причина воспаления - инфекционные аллергены, физические, эмоциональные перенапряжения, изменение температуры, влажности воздуха)

3. Смешанная БА

Однако в первую очередь БА следует классифицировать по степени тяжести, так как именно этот показатель определяет тактику ведения больного.

  Степень тяжести БА определяется по следующим показателям:

1. Количество ночных приступов в неделю.

2. Количество дневных симптомов в день, в неделю.

3. Кратность применения β2- агонистов короткого действия.

4. Выраженность нарушений физической активности и сна.

5. Значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением.

6. Суточные колебания ПСВ.

7. Объем проводимой терапии.

Выделяют 5 степеней тяжести БА:

1. Легкая интермиттирующая (симптомы реже 1 раза в неделю, короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней; ночные симптомы реже 2 раз в месяц; ПСВ более 80% от должного и колебания ПСВ менее 20%).

2. Легкая персистирующая (симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день, нарушен сон при обострении процесса, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, ПСВ более 80% от должного, колебания ПСВ 20-30% от должного).

3. Средняя тяжестьперсистирующая (ежедневные симптомы, нарушены активность и сон, ночные симптомы более 1 раза в неделю, ежедневный прием β2-агонистов короткого действия, ПСВ 60-80% от должного, колебания ПСВ более 30%).

4. Тяжелая персистирующая (постоянные симптомы, нарушение сна и физической активности, ПСВ менее 60% от должного, колебания более 30%.)

5. Тяжелая персистирующая стероидозависимая (недостаточно управляемая). Независимо от клинической картины пациент получает длительное лечение системными ГКС.

В настоящее время выделены особые формы тяжёлой БА: фатальная астма, brittle I, brittle II, хроническая астма с постоянной обструкцией, астма в сочетании с хронической обструктивной болезнью лёгких.

9.2. Иммунопатогенез экзогенной (атопической ) бронхиальной астмы

    Основные особенности иммунопатогенеза БА:       

1. Формирование аллергических реакций I типа при вдыхании причинного аллергена.

2. Воспаление с участием клеток (Тх2, тучные, эозинофилы), аллергических медиаторов 1 типа (гистамин, лейкотриены, простагландины, PAF и т.п.), антител IgЕ, цитокинов (IL4, IL5, IL6, IL8, ИЛ13) и др.

3. Влияние аллергических медиаторов на тонус бронхов и сосудов.

4. Повышение реактивности бронхов, в том числе с участием вегетативной нервной системы; изменение чувствительности α-, ß–адренорецепторов).

5. Гиперсекреция слизи и образование слизистых пробок.

6. Нарушение кальциевого обмена. АТФ-зависимый кальциевый насос выводит Са2+ из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов.

7. Нарушение соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (участвуют в сокращении гладкомышечных клеток бронхов). Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению цАМФ, что вызывает дегрануляцию тучных клеток.

8. Хроническое эозинофильное воспаление приводит к необратимым изменениям стенки бронхов.

Обострение аллергии на примере приступа бронхиальной астмы протекает в следующей последовательности:

1. Контакт с аллергеном.

2. Образование IgE антител.

3. Повторное поступление аллергена.

4. Дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов воспаления: первичных медиаторов (гистамина и т.д.), вторичных медиаторов (лейкотриенов, супероксида, аденозина и т.д.), грануло-ассоциированных медиаторов (гепарина, пероксидазы, супероксиддисмутазы и т.д.).

5.  Воспаление бронхов, выражающееся в 4-х степенях обструкции: острая (бронхоспазм), подострая (отек), хроническая (секреция) и склеротическая (фиброз подслизистой стенки бронхов).