а) сенсибилизация к повторному действию иприта,

б) стойкая аллергизация организма,

в) обострения поражений под влиянием неспецифических агентов внешней среды (пыль, свет и т.д.)

Клиника острого поражения:

Местное действие

Поражение кожи развивается при воздействии ипритом как в парообразном, так и в капельно-жидком состоянии. Наиболее чувствительны места с нежной кожей и большим содержанием потовых протоков (паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины). Выраженные поражения кожи возникают и в местах плотного прилегания одежды: пояс, воротник, голенища сапог.

Стадии: 1) эритематозная: появление разлитой эритемы на фоне выраженного отека тканей;

2) буллезная: появление по краю эритемы мелких пузырей, сливающихся затем в один большой пузырь;

3)язвенно-некротическая: изъязвление на месте пузыря.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта.

1) токсический ринит: сильная ринорея и саднение в носовых ходах;

2) токсический фарингит: затруднение при глотании;

3) токсический ларингит: осиплость голоса, а иногда и полная потеря его (афония);

4) токсический трахеобронхит: саднение за грудиной, мучительный кашель, в первые дни кашель сухой, малопродуктивный, а затем — с обильной гнойной мокротой

Поражение глаз наблюдается при воздействии как парообразным, так и капельно-жидким ипритом. При легком поражении развивается конъюнктивит. После скрытого периода (4—5 ч) появляются признаки раздражения: ощущение «песка в глазах», чувство жжения и рези, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизистой оболочки век. При воздействии вещества в высокой концентрации или при длительной экспозиции поражается роговица: все указанные выше симптомы выражены более интенсивно, развивается помутнение роговицы, носящее поверхностный характер. В случаях тяжелых поражений с присоединением вторичной инфекции возможно глубокое изъязвление роговицы вплоть до ее прободения.

Резорбтивное действие

ü По окончании скрытого периода развиваются нарушения со стороны центральной нервной системы — токсическая энцефалопатия. Дисфункциия ЦНС обусловлена «первичной токсемией»: в кровь поступают токсичные продукты метаболизма иприта, биологически активные вещества, образующиеся в результате цитолиза. К числу ранних проявлений относятся общая слабость, головная боль, головокружение, апатия

ü действием токсиканта на систему кроветворения. Поражаются все ростки: лейкоцитарный, эритроцитарный и тромбоцитарный. В периферической крови развивается лейкопения, которая быстро прогрессирует.

ü глубокое нарушение обмена веществ, в результате которого развивается истощение, описываемое как «ипритная кахексия». Нарушается белковый обмен: анаболические процессы замедляются, катаболические — резко интенсифицируются – ипритная кахексия

Патогенетическая терапия

СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИДОТОВ НЕТ!

1) Предотвратить поступление в организм

2) Уменьшить всасывания

Местная антивоспалительная терапия

Предупреждение и устранение вторичной инфекции.

Смягчение и устранение явлений резорбции яда.

Серосодержащие препараты в терапии ипритных поражений:

- тиосульфат Na 30% в/в 75 мл сразу (за 10 мин) по 25 мл через 1, 3, 5 ч

- смесь «тиоцит»: равные количества 30% тиосульфата (гипосульфата) Na + 5% цитрата Na

      5 мл/кг, V = 1 мл/мин

   - унитиол

     5% 5-10 мл/сут в/в, в/м

По Александрову:

ü Для дегазации иприта на коже человека рекомендуется применение 2—5% водных растворов препаратов «активного хлора» (хлораминов). Также для дегазации иприта на коже могут применяться растворы марганцевокислого калия, перекиси водорода и йода, поскольку при окислении иприт теряет свои токсические свойства.

ü Для обработки слизистых глаз применяют 1—2% растворы двууглекислой соды или борной кислоты.

ü В случае попадания иприта в желудок необходимо вызвать рвоту и провести промывание желудка 0,05% раствором марганцевокислого калия. По окончании промывания в желудок вводится активированный уголь.

ü Для уменьшения явлений резорбтивного действия иприта используется 30% раствор гипосульфита натрия в количестве 10-15 мл внутривенно.

Для защиты органов дыхания и кожных покровов от действия иприта используются соответственно противогаз и специальная защитная одежда. Поскольку иприт обладает способностью диффундировать в сложные органические соединения, следует помнить, что ОЗК и противогаз не гарантируют полную защиту кожных покровов. Время нахождения в зоне поражения ипритом не должно превышать 40 минут, во избежание проникновения ОВ через средства защиты к коже.

В состав билета не входит, но давайте вспомним про РИЦИН

(его аналог – абрин, в составе бус, четок)

ü Рицин — растительный белок (гликопротеид), токсин растительного происхождения, белый, не имеющий запаха, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок, малоустойчив в водных растворах и при хранении постепенно теряет токсичность.

ü Рицин способен проникать в организм через легкие (инфляционно),через желудочно-кишечный тракт. Через неповрежденную кожу рицин проникать не способен.

ü Основной “точкой приложения” А-цепи рицина являются рибосомы, а именно их 60-S (большие) субъединицы. Рицин связывается с рибосомами в той их области, где указанные активные молекулы взаимодействуют с факторами элонгации (ФЭ-1 и ФЭ-2). В результате удлинение формируемых на рибосомах полипептидных цепей прекращается - нарушается синтез белка в клетке и она погибает.

ü Рицин инактивирует эндогенные ингибиторы протеолиза в клетках, тем самым активируя протеолитические процессы, что ведёт к разрушению клеточных белков и в конечном итоге к гибели клеток.

ü Рицин, активирует Т-киллеры и другие фагоцитирующие элементы иммунной системы, что также приводит к клеточной гибели.

Местное действие рицина обусловлено повреждением клеточных структур на месте проникновения в организм. При ингаляционном поступлении повреждаются альвеолоциты и эндотелиоциты, при алиментарном пути поступления — эпителий желудочно-кишечного тракта. Резорбтивное действие проявляется выраженным нарушением проницаемости сосудов и деструктивными процессами (цитолизом) в печени, почках, миокарде. В основе нарушения сосудистой проницаемости также лежит повреждение эндотелиоцитов.

Патогенетическая терапия

Специальные антидотные средства отсутствую!

 Помощь пораженным оказывается симптоматическая. Перспективным направлением разработки антидотов может быть создание антитоксических сывороток, содержащих антитела к белку-рицину.