Клиника токсического отека легких
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

В тяжелых случаях течение поражения пульмонотоксикантами может быть разделено на четыре периода: период контакта, скрытый период,развитие токсического отека легких, а при благоприятном течении - период разрешения отека.

В период контакта выраженность проявлений зависит от раздражающего действия у вещества и его концентрации. В небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его для веществ «медленного» действия в среднем составляет 4-6-8 ч. Для веществ «быстрого» действия скрытый период как правило не превышает 1-2 ч. Длительность скрытого периода определяется дозой вещества (концентрацией и длительностью экспозиции).

Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде токсического отека легких, когда отечная жидкость поступает альвеолы. Одышка постепенно нарастает до 50-60 дыханий в минуту (в норме 14-16). Одышка носит инспираторный характер. Появляется мучительный упорный кашель, не приносящий облегчения. Постепенно начинается выделение изо рта и носа большого количества пенистой мокроты.

Кожные покровы приобретают синюшную окраску в результате гипоксии. Пульс замедлен. Артериальное давление падает.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза.

При благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает период разрешения отека: резорбция жидкости лимфатической системой, усиление оттока с венозной кровью, и на 7-10 сутки альвеолы полностью освобождаются от жидкости.

На фоне редукции отека возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15-е сутки).

Фосгены

Источники контакта фосгена и дифосгена - табельные боевые ОВ.

Фосгены относятся к группе галогенпроизводных угольной кислоты. Помимо фосгена в качестве ОВ рассматривается трихлорметиловый эфир угольной кислоты - дифосген. Вещества обладают практически одинаковой биологической активностью. Принято считать, что действие дифосгена обусловлено расщеплением его молекулы на две молекулы фосгена при контакте с тканями легких.

Фосген применялся широко как ОВ в Первую мировую войну всеми странами. Впервые применен в 1915 г. Германией.

Фосген и его производные являются важным исходным продуктом синтеза пластмасс, синтетических волокон, красителей, пестицидов. Поэтому производство этого вещества во всех странах с развитой химической промышленностью неуклонно возрастает.

Фосген является одним из токсичных продуктов термической деструкции хлорорганических соединений (фреоны, поливинилхлоридный пластик, тефлон, четыреххлористый углерод), что также необходимо учитывать при организации оказания помощи в очагах аварий и катастроф.

 

Физико-химические свойства.

Фосген в обычных условиях бесцветный газ. Обладает характерным фруктовым запахом, который описывается как «запах герани», «запах гнилых яблок» или «запах прелого сена».

Газообразный фосген в 2,48 раза тяжелее воздуха.

В воде растворяется плохо.

Токсикокинетика.

Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое «удушающее» действие: отек легких. В момент контакта раздражающим действием практически не обладает (немой контакт).

Во внутренние среды фосген не проникает, разрушаясь в крови малого круга.

Токсичность.

Концентрация 1 г/м при экспозиции уже 5 мин более чем в 50% случаев ведет к смерти.

Токсикодинамика (механизм токсического действия).

Вызывает отек легких «медленного» типа. Фосген не задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильности. Поражение легких является следствием прямого повреждения веществом клеточных структур аэрогематического барьера. Обусловливает повреждение белковых структур, в первую очередь - мембран, эндотелиоцитов, альвеолоцитов. Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза сурфактанта.

Хлор

Источники контакта.

Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ.

Хлор сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.

Поэтому хлор, дети,-это АОХВ (!) (аварийно химически опасное вещество).

Нередки случаи групповых отравлений хлором при нарушениях в системах обеззараживания воды в бассейнах и аквапарках.

 

Физико-химические свойства.

Хлор - газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха.

Химически очень активен. Хорошо адсорбируется активированным углем.

Токсичность.

Обладает выраженным раздражающим и прижигающим действием. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5-2 г/м3, сопровождается быстрым (через 2 - 4 часа) развитием отека легких.

Токсикокинетика.

Путь поступления - только (!) ингаляционный.

Токсикодинамика: развитие отека «быстрого» типа.

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную и хлорноватистую кислоты.

Клиника острого поражения.

При ингаляции чрезвычайно высоких концентраций развивается молниеносная форма: смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти - рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности.

При ингаляции высоких концентраций развивается химический ожег слизистой дыхательных путей («ожег легких»). Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Одновременно отмечается крайняя слабость. Нередко отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Пострадавший погибает через 20-30 мин после вдыхания хлора в больших концентрациях.

В случаях менее тяжелого отравления в момент воздействия пострадавший ощущает резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако в отличие от поражения фосгеном полная ремиссия не наступает: сохраняется упорный лающий кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка до 40-50 дыханий в минуту. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности.

 

Дата: 2019-03-06, просмотров: 182.