При выраженном раздражении дыхательных путей может использоваться препарат фицилин – смесь летучих анестетиков.

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких включает следующие направления:

1) снижение потребления кислорода: физический покой, температурный комфорт, назначение противокашлевых средств (физическая нагрузка, упорный кашель, дрожательный термогенез увеличивает потребление кислорода);

2) кислородотерапия - концентрация кислорода должна быть не более 60% для предотвращения перекисного окисления липидов в скомпрометированных мембранах;

3) ингаляция противовспенивающих средств: антифомсилан, раствор этилового спирта;

4) снижение объема циркулирующей крови: форсированный диурез;

5) «разгрузка» малого круга: ганглиоблокаторы;

6) инотропная поддержка (стимуляция сердечной деятельности): препараты кальция, сердечные гликозиды;

7) «стабилизация» мембран аэрогематического барьера: глюкокортикоиды ингаляционо, прооксиданты.

Практич. занятие:

1. Эвакуировать из очага поражения

2. Покой (снижение потребления О2)

3. Ингаляции O2 (безопасн. конц. 60%)

4. Разргузить малый круг - введение диуретиков, коллоидные растворы (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал), гелофузин

5. ГКС (преднизолон) - мембраностабилизирующее действие

6. Бронходилататоры

7. Интубация трахеи, перевод на ИВЛ (при ухудшении показателей)

8. Возможно, противокашлевые средства (кодеин)

6. Токсикологическая характеристика хлора. Механизм действия. Проявления интоксикации. Медицинская защита. Оказание помощи(все из Александрова)

Источники контакта. Хлор был первым веществом, при­мененным в качестве боевого ОВ (немецкими войсками 22 апреля 1915 г. для уничтожения англо-французских войск у г. Ипр в Бельгии). Но в соответствии с принятыми в настоящее время подходами хлор не относится к БОВ, а является АОХВ (аварийно-опасное химическое вещество)!

Тем не менее хлор — одно из актуальнейших веществ для экстремальной токсикологии. Миллионы тонн хлора ежегодно получаются и используются для технических нужд: химического син­теза (60—70%), очистки воды (10%), отбеливания целлюлозы и тканей (20%) и др. Хлор сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производ­ства, хранения, транспортировки и использования возможно мас­совое поражение людей. Поэтому хлор — это АОХВ.

 Физико-химические свойства. Хлор — газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяже­лее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия.

Химически очень активен. При растворении в воде образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Является силь­ным окислителем. Хорошо адсорбируется активированным углем.

Токсичность. Обладает выраженным раздражающим и прижига­ющим действием: уже в минимальных концентрациях (0,01 г/м3) хлор раздражает дыхательные пути, действуя в более высоких концент­рациях (более 0,1 г/м3), вызывает тяжелый ожог дыхательных пу­тей. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5—2 г/м3, сопровождается быстрым (через 2—4 ч) развитием отека легких.

Токсикокинетика. Путь поступления — только (!) ингаляцион­ный. За пределы малого круга кровообращения хлор не выходит.

 Токсикодинамика: развитие отека «быстрого» типа.

Особенности отека «быстрого» типа: повреждение мембран альвеолоцитов и эндотелиоцитов →резкое повышение проницаемости барьера для интерстициальной жидкости→она достаточно быстро заполняет полость альвеол, содержит больше белка и обрывков сурфактанта→ замыкает «порочный круг»: отечная жидкость, обладая высоким осмоти­ческим давлением, увеличивает поступление жидкости в про­свет альвеол. Значительные изменения в пе­риферической крови : увеличивается содер­жание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200—230 г/л) и эритроцитов (до 7 -9 х 1012/л ), что может быть объяснено не толь­ко сгущением крови, но и выходом ФЭК из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию). Газообмен в легких затрудняется при повреждении любого эле­мента аэрогематического барьера — альвеолоцитов, эндотелиоцитов, интерстиция. В результате нарушения газообмена развивается гипоксическая гипоксия (кислородное голодание). Нарушение га­зообмена является основной причиной гибели пораженных.

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную и хлорно­ватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блоки­ровать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков.

Клиника острого поражения. При ингаляции чрезвычайно высо­ких концентраций развивается молниеносная форма: смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти — рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятель­ности.

При ингаляции высоких концентраций развивается химический ожог слизистой дыхательных путей («ожог легких»). Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный ка­шель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять вынужденное положение, облегчающее дыхание, разрывает ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость. Нередко от­равленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Пострадавший погибает через 20-30 мин после вдыхания хло­ра в больших концентрациях.

В случаях менее тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущают резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Пострадавший старается как можно быстрее покинуть «зараженную атмосферу».

Через неко­торое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако в отличие от поражения фосгеном полная ремиссия не наступает: сохраняется упорный лающий кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи. Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состоя­ние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка до 40—50 ды­ханий в минуту. Пострадавший теряет сознание и погибает при яв­лениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то возможна редукция отека. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель.

Мероприятия медицинской защиты. При угрозе по­ражения АОХВ, обладающими выраженным раздражающим дей­ствием (хлор, аммиак), следует применять противогазы со специ­альными фильтрующими элементами.

Оказание помощи. Для прекращения дальнейшего поступления токсиканта в орга­низм пораженным надевают противогаз. Необходимо немедленно эвакуировать пораженных из очага. После выхода из зоны заражения для уменьшения явлений раз­дражения необходимо промыть глаза и полость рта 2% водным рас­твором соды, при отсутствии — чистой водой. За всеми лицами, доставляемыми из зон поражения пульмонотоксикантами, устанавливается активное врачебное наблюдение на срок не менее 48 ч. Периодически проводятся клинико-диагности­ческие исследования. Антидотов для пульмонотоксикантов нет. При выраженном раздражении дыхательных путей может ис­пользоваться препарат фицилин — смесь летучих анестетиков. Он выпускается в ампуле в ватно-марлевой оплетке. Одна ампула содержит 0,894 г фторотана, 0,621 г циклогек­сана, 0,598 г бутилацетата и 0,04 г ментола. Ампула раздавливается, содержимое пропитывает ватно-марлевую оплетку, которую поме­щают под шлем-маску противогаза пораженного. Испаряясь, мес­тный анестетик поступает в органы дыхания и прекращает поток афферентной импульсации. Могут использоваться различные летучие анестетики, а при мучительном некупируемом кашле — вплоть до наркотических анальгетиков.

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке лег­ких включает следующие направления:

1) снижение потребления кислорода: физический покой, темпе­ратурный комфорт, назначение противокашлевых средств (физи­ческая нагрузка, упорный кашель, дрожательный термогенез увеличивает потребление кислорода);

2) кислородотерапия — концентрация кислорода должна быть не более 60% для предотвращения перекисного окисления липидов в скомпрометированных мембранах;

3) ингаляция противовспенивающих средств: антифомсилан, раствор этилового спирта;

4) снижение объема циркулирующей крови: форсированный диурез;

5) «разгрузка» малого круга: ганглиоблокаторы;

6 ) инотропная поддержка (стимуляция сердечной деятельнос­ ти): препараты кальция, сердечные гликозиды;

7) «стабилизация» мембран аэрогематического барьера: глюко­кортикоиды ингаляционио, прооксиданты.