Сосудистое сопротивление является критерием препятствия кровотоку со сто­роны сосудов. При нормальном легочном кровообращении величина сосудистого сопротивления непостоянна. Увеличение сердечного выброса или давления в легоч­ной артерии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. Это снижение нелинейно: его степень зависит от вазомоторного тонуса, существовавше­го до повышения сердечного выброса, а также от уровня давления в легочной арте­рии и величины кровотока.

Аналогично вычислению электрического сопротивления па закону Ома, легоч­ное сосудистое сопротивление (ЯСС; PVR) определяется как частное движущего давления для кровотока в малом круге, т. е. разницы между средним давлением в легочной артерии (ДЛА; РАР ) и давлением в левом предсердии (ДЛП; LAP), ле­гочного кровотока (минутный сердечный выброс, МСВ; С.О.):

pwr f pap-lap)

™T~CS-J П2-1]

Давление в левом предсердии в клинике определяют, измеряя окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА; РАОР), или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЯК: PCWP).

Если РАР и LAP выражены в мм рт. ст., а С.О. в л/мин, PVR в норме чуть меньше 1.0 единицы Вуда. Сопротивление может быть выражено в дин х с х см '' путем умножения числителя уравнения [ 12-1 ] на преобразующий фактор 79.9. Вы­раженное таким способом PVR приближается к 100 дин х с х см ^г'.

Уравнение [12-1] основано на законе Пуазейля, примененного к ламинарному потоку ньютоновской жидкости через ригидную трубку. Такие условия, однако, вряд ли применимы к кровообращению в малом круге, поскольку его сосуды элас­тичны и изменяют просвет в соответствии с колебаниями объема крови, кровотока и давления в легочной артерии. К тому же легочный кровоток пульсирующий и турбулентный, а не ламинарный. Объем крови в малом круге изменяется в зависи- \ мости от величины кровотока, трансторакального давления и положения тела. Эти обстоятельства осложняют интерпретацию рассчитанных величин PVR, особенно , при оценке эффективности лечения легочных сосудистых расстройств.

В силу того, что отношение между давлением и кровотоком при нормальном ] легочном кровообращении в малом круге нелинейно, величина сосудистого сопро­тивления непостоянна; она колеблется в зависимости от изменения скорости крово­тока, падения давления на протяжении малого круга и других факторов (табл. 12-2). Поэтому изменение сопротивления при колебаниях величины кровотока или дав­ления не обязательно указывает на активное изменение сосудистого тонуса (вазо- < коне/фикцию или вазодилатацию). Тестирование активных изменений легочного

.............."'"•""«'» гч^7т,лм.-чс1*»тга ппчмпжнпгтыо ОЛНОВОСМСННОГО ПО*

Таблица 12-2. факторы, влияющие на легочное сосудистое

СОПРОТИВЛЕНИЕ (ЛСС) Пассивные факторы

Давление в левом предсердии (увеличение вызывает уменьшение расчетного ЛСС)

Давление в легочной артерии (увеличение [если оно не вызвано повышением дав­ления в левом предсердии] вызывает снижение расчетного ЛСС)

Транспульмональное давление (увеличение или уменьшение от значения на уров­не FRC вызывает рост ЛСС)

Объем крови в малом круге кровообращения (перераспределение крови из боль­шого в малый круг кровообращения уменьшает ЛСС)

Вязкость крови (повышение увеличивает ЛСС) Активные факторы

Альвеолярная гипоксия (повышает ЛСС) Ацидемия (повышает ЛСС) Альвеолярная гиперкапния (повышает ЛСС)

Гуморальные факторы (катехоламины, F-простагландины, эндотелины и ангио-тензин повышают ЛСС; ацетилхолин, брадикинин, Е-простагландины, проста-циклин и окись азота снижают ЛСС)

явления пассивных изменений, таких как рекрутирование сосудов или их растяже­ние, колебания объема легких и альвеолярного давления.

Повышение артериального или венозного давления в малом круге кровообра­щения автоматически вызывает падение сопротивления, либо путем открытия преж­де закрытых сегментов легочной микроциркуляции (рекрутированием), либо рас­тяжением уже открытых резистивных сосудов (рис. 12-2).

Объем легких также пассивно влияет на легочное сосудистое сопротивление: оно становится наименьшим в конце выдоха (FRC) и возрастает с уменьшением объема легких до уровня остаточного объема или увеличением до положения общей емкости легких (рис. 12-3).

Рис. 12-2. Влияние изменений дав-жпия и легочной артерии па ле­гочное сосудистое сопротивление при трех различных диапазонах давления в левом предсердии (Р|,л). При увеличении давления в легочной артерии легочное со­судистое сопротивление уменьша­ется. Выраженность :>того :-)ффек-га снижается по мере повышения давления в левом предсердии. При постоянном давлении в легочной артерии повышение давления и левом предсердии сопровождает­ся снижением легочного сосудис­того сопротивления. (И.ч: Murray ). F Circulation. In: Normal Lung. 2nd cd Philadelphia: W. B. Saunders, 1986: 1f>6.)

Рис. 12-3. Объем легких и легоч­ное сосудистое сопротивление. При расправлении легких от ос­таточного объема (RV) до общей емкости легких (TLC) сопротив­ление потоку через альвеолярные сосуды увеличивается, в то время как сопротивление потоку через экстраальвеолярные сосуды уменьшается. Общий результат выражен U-образной кривой с низшей точкой па уровне функ­циональной остаточной емкости (FRC). (Из: Murray J. F. Circulation. In: The Normal Lung. 2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986: 157.)

Если давление в левом предсердии не превосходит альвеолярное в рассматри­ваемой части легочного сосудистого ложа, обычный расчет легочного сосудистого сопротивления согласно уравнению [12-1] неправомерен, поскольку альвеолярное давление в большей степени является давлением "оттока" ( раздел "Легочные зоны").

Легочные зоны

Изучение влияния альвеолярного давления на давление и кровоток в малом круге кровообращения привело к концепции четырех функциональных легочных "зон". Эти зоны определяются отношением между легочным артериальным, легоч­ным венозным и альвеолярным давлениями (рис, 12-4).

Рис. 12-4. Функциональные зоны легких в положениях лежа и стоя. Отношение между давлением в легочной артерии (Рра), альвеолярным давлением (Palv) и легочным венозным давлением (Ppv) определяет положение зон. В положении лежа зона 1 отсутствует. (Из: Fishman A. P. The normal pulmonary circulation. In: Pulmonary Diseases and Disorders. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 1988:

Зона 1

Зона 1 легких (при вертикальном их положении) определяется как область, где альвеолярное давление (Palv) больше давления в легочной артерии (Рра), которое, и свою очередь, превосходит легочное венозное давление (Ppv): Palv > Рра > Ppv. Легочные микрососуды подвергаются компрессии со стороны воздействующего на них со всех сторон альвеолярного давления, что приводит к их закрытию. Таким образом, кровоток в зоне 1 минимальный. Верхушка вертикально расположенного легкого не перфузировалась бы, если бы не пульсирующий характер кровотока в легочной артерии. Во время систолы временное повышение давления в легочной артерии обеспечивает апикальный кровоток, несмотря на то, что среднее давление для этого слишком мало.

Зона 2

В зоне 2 давление в легочной артерии превышает альвеолярное, которое в свою очередь больше, чем давление в венозном русле малого круга кровообращения (Рра > Palv> Ppv). Вследствие этого кровоток не определяется обычным градиен­том между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Давлением оттока является альвеолярное давление, а градиентом, движущим кро­воток, становится разница между давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением.

Под влиянием силы тяжести давление в легочной артерии повышается прибли­зительно на 1 см вод. ст. на сантиметр расстояния от верхушки легкого по вертикали. Альвеолярное же давление является однородным по всей зоне. Следовательно, дви­жущее давление, а значит и кровоток, возрастают от верхушки к основанию легкого (гл. 13). Изменяющиеся отношения между альвеолярным и сосудистым давления­ми попеременно смещают давление оттока в диапазоне между альвеолярным и ве­нозным, создавая так называемый резистор Старлинга. Следовательно, кровоток через капилляры зоны 2 выглядит как прерывистый благодаря каналам, которые открыты, когда венозное давление превышает альвеолярное, и закрыты, когда альве­олярное давление превосходит легочное венозное.

ЗонаЗ

В зоне 3 давление в легочной артерии больше легочного венозного, которое, в свою очередь, выше альвеолярного (Рра > Ppv > Palv). В результате кровоток опре­деляется разницей между давлениями в легочной артерии и легочных венах (по­скольку оба они превышают альвеолярное давление), и обычные расчеты легочного сосудистого сопротивления становятся правомерными. Сопротивление кровотоку в зоне 3 меньше, чем в зоне 2 из-за того, что движущее кровоток давление остается постоянным на протяжении обеих зон, в то время как сила тяжести вызывает равное увеличение как артериального, так и венозного давлений на 1 см от верхушки легко­го по вертикали. Следовательно, кровоток выше у основания легких, где сопротив­ление понижено. Если в зоне 2 рост кровотока от верхушки к основанию является результатом рекрутирования прежде закрытых сосудов, то увеличение кровотока в •чоне 3 происходит, в основном, благодаря расширению уже открытых капилляров.

Зона 4

Наиболее зависимыми являются области легких со сниженным кровотоком, которые образуют зони 4. Феномгн шлгпк-Mv tw ^,*,,,^* ~,------.....--•- "

объяснен в рамках трехзонной модели, которая рассматривает эффекты только трех давлений: легочного артериального, легочного венозного и альвеолярного. В зоне 4 сопротивление кровотоку создают, как полагают, экстраальвеолярные сосуды, а не альвеолярные. Зона 4 исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за выпрям­ления этих сосудов при расправлении легких (рис. 12-3).

Описанные зоны являются функциональными, а не анатомическими структу­рами. Поверхности, разделяющие зоны, не закреплены топографически и перемеща­ются по вертикали легких в соответствии с изменениями отношений между легоч­ным артериальным, легочным венозным и альвеолярным давлениями. Например, искусственная вентиляция легких (дыхание под положительным давлением, повы­шающее альвеолярное) или диурез (который понижает сосудистые давления) рас­ширяют зону 2 и сокращают зону 3, увеличивают зону 1, уменьшая зону 2. Функци­ональная природа этих отношений определяет интерпретацию изменений расчетно­го PVR. Для сосудов зоны 2 (где давление оттока является скорее альвеолярным нежели легочным венозным) обычный расчет легочного сосудистого сопротивления неправомерен. Расчет PVR применим только для гемодинамических измерений, выполненных в зоне 3, где кровоток определяется легочным, а не альвеолярным дав­лением.