Итак, система дыхания играет ключевую роль как в возникновении кислотно-основных нарушений, так и в модулировании изменений рН, вызванных метаболиз­мом. С этой точки зрения отношения между вентиляцией и РаСО₂ (гл. 3) следует

выделить особо.

Артериальное РСО₂ (РаСО₂) определяется скоростью продукции СО₂ (Vco,) и уровнем минутной альвеолярной вентиляции (VA):

vccl

Расо^Кх—т^, [10-19]

va

где К - константа (гл. 3). Отсюда изменения VA должны нивелировать измене­ния VCO₂»если РаСО₂ должно поддерживаться постоянным. Напротив, если изме­нения VA происходят при постоянном Vco₂, то РаСО₂ будет варьировать, т. е. из­менения va могут быть скореепервичными (см. ниже раздел "Первичные кислотно-основные нарушения"), чем вторичными, связанными с Vco₂-

Изменения VA в первую очередь зависят от изменений общей минутной вен­тиляции (VE). Отношения между ve и va определяются распределением дыха­тельного объема между мертвым пространством и альвеолами (гл. 3) или отношени­ем мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT):

va = ve х(1 -vd/vt). [10-20]

Как видно из уравнения [10-20], чем больше Vp/VT, тем больший рост ve необходим для осуществления заданного изменения va , а следовательно, и РаСО₂.

Диаграмма Давенпорта

Отношения между РаСО₂, содержанием бикарбоната и рН могут быть представ­лены графически диаграммой Давенпорта (рис. 10-8). На рис. 10-8 приведена зави­симость содержания бикарбоната в плазме от рН при различных уровнях РаСО₂ (изобары). Соответствующие величины рН, содержания бикарбоната и РСО₂ арте­риальной крови обозначены точкой А. Точка В представляет эти отношения при добавлении угольной кислоты в кровь (например, при повышении РаСОД Точка С - при удалении угольной кислоты из крови (например, при понижении РаСО₂). Ли­ния ВАС обозначает буферную линию для артериальной крови. Наклон буферной линии для цельной крови больше, чем для плазмы, что отражает меньшее изменение рН при данном изменении РСО₂. Эта разница возникает из-за того, что цельная кровь содержит дополнительные буферные системы (например, гемоглобин), которые от­сутствуют в плазме.

А икплрлиш. или щелочной oil крови (рН > 7.44), возникает, когда концентрация

изобаре вправо). Ацидемия, или кислый рН крови (рН < 7.36), возникает, когда содержание бикарбонатов плазмы постоянно, а РаСО₂увеличивается (сдвиг от точ­ки А к РСО₂-изобаре влево). Алкалемия или ацидемия могут также развиться, если РаСО₂ постоянно, а содержание бикарбоната растет или падает соответственно (то есть концентрация бикарбоната увеличивается или уменьшается от точки А вдоль той же самой РаСО₂-изобары).

Изменения рН, сопровождающие сдвиги РаСО₂ или концентрации бикарбона­та, могут быть уменьшены сопутствующими переменными. Степень алкалемии или ацидемии, зависимая от увеличения или уменьшения содержания бикарбоната, сни­жается, если РаСО₂ соответственно растет или падает. Подобно этому, степень ациде­мии или алкалемии, вызванная увеличением или уменьшением РаС0₂, снижается, если содержание бикарбоната соответственно растет или падает. Эти компенсатор­ные изменения РаСО₂ и содержания бикарбоната являются важными гомеостати-ческими механизмами при первичных кислотно -основных нарушениях.

Первичные кислотно-основные нарушения

Существуют четыре формы первичных кислотно-основных расстройств: (1) ды­хательный ацидоз, (2) дыхательный алкалоз, (3) метаболический ацидоз, (4) мета­болический алкалоз (рис.10-9 и 10-10). В клинике так же не являются редкостью "смешанные" формы кислотно-основных нарушений (рис. 10-11).

Дыхательный ацидоз

Дыхательный ацидоз развивается, когда из-за альвеолярной гиповентиляции или значительного рассогласования вентиляции с перфузией возникает гиперкап-ния (РаСО₂>44 мм рт. ст.) (гл. 13). В соответствии с уравнением [10-18] повышение РаСО₂, которое не сопровождается ростом [НСО.-Г], ведет к падению рН. Анализ рис. 10-9А позволяет установить, что по мере роста РаСО₂ [НСОГ] несколько увели­чивается в результате диссоциации H₂CO_:i на Н⁺ и НСО₃ . Однако отношение [HCOf ] к (а х РаСО₂) тем не менее падает, что и снижает рН. На рис. 10-9А дыха­тельный ацидоз выражен перемещением от точки А в точку В.

Устойчивое повышение РаСО₂ стимулирует клетки почечных канальцев секре-тировать большее количество водородных ионов, задерживая бикарбонат. Bcviezi-ствие этого содержание бикарбоната в плазме увеличивается, нормализуя отноше­ние [НСО.Г] к (а х РаСО₂). Однако рН не восстанавливается полностью до 7.40,

Рис. 10-8. Диаграмма Давен пор­та, иллюстрирующая отношение между рН, Расо₂ и концентраци­ей бикарбоната. Точка Л пред­ставляет нормальную плазму. ВАС — буферная линия, созда­ваемая добавлением пли удале­нием угольной кислоты из цель­ной крови. Изменения концент­рации угольной кислоты дости­гаются посредством изменения Рс о., (отмечены как и,.пиары Рс о.,)'

Рис. 10-9. Диаграмма Давеи-норта, изображающая пер­вичные респираторные кис-/iotiю-осионные наруше­ния. (А) Дыхательный аци­доз. Гшювентнляция у вели-чиваст 1Ч'о,(переход от точки А к точке В). Почеч­ная компенеацня увеличи­вает |11СО~| (точка С). (Б) Дыхательный алкалоз. Гипервентиляция снижает Рсо, (переход от точки Л' к точке В'). Почечная ком-п е п еаиия у мепьшаст ||1СО;|(точкаС')

поэтому процесс получил наименование компенсированного дыхательного ацидоза. Рис. 10-9 А указывает на сдвиг к новой буферной линии, которая отражает повыше­ние [НСО_;< ], небольшое снижение рН и увеличение РаС()₂ (точка С). Увеличение [HCO_:i ] вследствие почечной компенсации представлено разницей между точками А и С по вертикали и составляет избыток оснований.

Дыхательный алкалоз

Питательный алкалоз развивается, когда вследствие альвеолярной гипервен-

Рис. 10-10. Диаграмма Давеп-порта, изображающая первич­ные метаболические кислотно-основные нарушения. (А) Ме­таболический ацидоз. Потреб­ление избытка связанных кис­лот, увеличенная их продукция или пониженная :жскрения уменьшает 11ICO" | (переход от точки Л к точке В). Дыхатель­ная компенсация (увеличенная Vi; ) снижает 1Ч:оДточка С). (Б) Метаболический алкалоз. Избыток поступления IICO, с нищей или его задержка в орга­низме повышает 111С(),| (пере­ход от точки Л' к точке В'). Ды­хательная компенсация (умень­шенная Vi- ) повышает 1Ч'(), (точка С')

жапис бикарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО₂ и I hC()_{ (уравнение 110-14]), отношение [НСО_:{ ] к (а х РаШ₂) повышается, а поэто­му повышается и pi! (см. уравнение [10-18]). На рис. 10-9Б дыхательный алкалоз выражен перемещением из точки А' в точку В'.

11ри стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительное количество бикарбоната, восстанавливая нормальное отношение |НСО< | к |сх х х Ра('()^|. Восстановление рН может быть почти полным и этот процесс называют компкнсироианным дыхательным алкалозом. Отношение между рИ, Ра(Х^ и содер­жанием бикарбоната при компенсированном дыхательном алкалозе показано точ-

РИС . 10-11. I loMOI'pUMMU ДЛЯ

оценки кислотио-оснонных на­рушений. Каждая полоса изоб­ражает отношение между pll, Расч), и концентрацией бикарбо­ната при простом варианте кис­ло г п о -ос пои по го нарушения. Томки, попадающие между по­лосами, укалывают на смешан­ные нарушения. N покалывает iюрмал ыюе состоя11ие кислотпо-осношюго ранпонесия (Ил: СоЫЬстд М., (Jreen S. В., Moss M. L., el al. Computer-based instruction and diagnosis ot acid base disorders: a systemic approach. JAMA 22* 26<)'~27.^r>, НШ.)

кой С/ па рис. 10-9Б. Расстояние между точками А' и С' по вертикали отражает дефицит оснований (или "отрицательный избыток оснований").

Метаболический ацидоз

При избытке связанных кислот, вызванном их потреблением (например, при передозировке аспирина) или метаболической продукцией (например, при диабе­тическом кетоацидозе, лактат-ацидозс или почечной недостаточности), отношение 111С( )ч ] к [ а х Расе \\ падает, также как и pll (уравнение 110-181). Точкой В показа­но состояние метаболического ацидоза (рис. 10-10А). Падение pi I стимулирует пе­риферические хеморецепторы (гл. 16), которые, в свою очередь, стимулируют рост минутной вентиляции. Развивается дыхательная компенсация метаболического аци­доза, сопровождаемая гииокаппией. На рис. 10-1ОА точка С представляет состояние компенсщювшпю/.о метаболического ацидоза. Низкий уровень | НС()_:< | отражает де­фицит оснований (разница содержания бикарбоната между точками А и С).

Метаболический алкалоз

\ 1огеря кислых жидкостей (например, при рвоте), прием внутрь щелочей (на­пример, большого количества аптацидов) или избыточная задержка бикарбоната почками ведут кповышепшо 111СО, | относительно |сх х Рас о | (уравнение 110-18|). P.- Mm;,!! u /i мепмн'ю:шческп14 ( uiK ( t ' iu :* (рп«^%. 10-1 Ob). Дыхательная компенсация дос­пи апч ",! при помощи альвеолярном гиионен гиляции, недушей к гиперкапнии. ,'-)тот к(П1Н(Ч1сн1)ошн1Ныым('пш6(пический(икш1():п)()(Ул\\^\с\\ точкой С' (рис. 10-1 ОН). Уве­личенная 11 К<( )•< | отражает пзбытокосновапий (|)азипца в содержании бикарбопа-г-.1 м,'-ж-н\/ гмч1с;шп А' п Г'). ()б'ьем дыхательной компенсации метаболического алка-