Дыхательная недостаточность пациента была как острой, так и хронической. Высокий уровень бикарбоната свидетельствует о почечной компенсации хроничес­кой дыхательной недостаточности, а низкий рН указывает на присоединившийся острый респираторный ацидоз (гл. 10). РО₂ вдыхаемого воздуха выросло с 150 мм рт. ст. (комнатный воздух, день 1) до 171 мм рт. ст. (24 % О₂) (день 2), в то время как артериальное РО₂выросло с 52 мм рт. ст. (день 1) до 56 мм рт. ст. (день 2). Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду увеличился с 18 до 29 мм рт. ст. Даже у людей со здоровыми легкими альвеолярно-артериальный градиент немного возрастает при ингаляции О2- Это происходит преимущественно из-за ухудшения соответствия вентиляции и перфузии, вызванного устранением гипоксической ва-зоконстрикции (гл. 12 и 13).

Снижение рН на второй день явилось результатом задержки СО₂. Точная при­чина, по которой у больных при обострении ХОБЛ развивается гиперкапния (в

сколько механизмов: (1) улучшение оксигенации подавляет гипоксическую венти­ляторную стимуляцию (гл. 16); (2) уменьшение дыхательного объема или увеличе­ние физиологического мертвого пространства, и как результат — рост VD/VT и ухуд­шение газообмена (гл. 3 и 13); (3) увеличение насыщения гемоглобина кислородом, вызывающее снижение количества связанного с ним СО₂ и рост величины раство­ренного в плазме СО₂ (повышение РаСО/) - эффект Холдейна (гл. 10).

Результаты исследования газов артериальной крови в течение первых трех дней подтвердили нарастание дыхательной недостаточности. Если бы и дальше не про­изошло улучшения, пациент нуждался бы в интубации и искусственной вентиляции легких для обеспечения адекватной оксигенации и во избежании тяжелого дыха­тельного ацидоза (гл. 18). Хотя повышенный Fl()₂ уровень и способствует усугубле­нию "гиперкапнической" дыхательной недостаточности, при наличиии стойкой ги­поксемии его снижение неуместно.

Наконец, несмотря на то, что Ра()₂ на 15-й день стало выше, чем в 1-й, альвеоляр­но-артериальный градиент кислорода на 15-й день незначительно больше (18 мм рт. ст. — день 1,20 мм рт. ст. — день 15). Следовательно, хотя респираторный статус паци­ента к 15-му дню улучшился (с точки зрения оксигенации и вентиляции), степень физиологического нарушения обмена газов осталась без изменения.

Часть III

Легочное кровообращение и его отношение к вентиляции

Глава 12

Легочное кровообращение

Гарольд И. Палевски

Малый круг кровообращения представляет собой контур большого объема с низким сопротивлением, "функционально" расположенный между правой и левой половинами сердца. В отличие от кровообращения любого другого органа, малый круг должен вмещать весь объем сердечного выброса как в состоянии покоя, так и при напряжении. В покое кровоток в легких неоднороден: большая его часть направ­лена в нижние зоны (гл. 13). При напряжении происходит расширение и включение в циркуляцию ранее нефункционировавших сосудов (раздел "Давление в легочной артерии"). Это позволяет сосудистому руслу легких пропускать возросший сердеч­ный выброс при весьма незначительном повышении давления в легочной артерии (табл. 12-1).

Малый круг кровообращения отличается от системного тем, что он в значитель­ной степени представляет собой "пассивное" сосудистое ложе, лишенное тонких механизмов ауторегуляции кровяного давления. Несмотря на то, что в норме крово­ток в малом круге равен системному, относительно низкое сосудистое сопротивле­ние обусловливает низкое давление в легочной артерии. На уровне моря кровоток в легких поддерживается при разнице среднего давления между легочной артерией и левым предсердием всего в 5-10 мм рт. ст. (табл. 12-1). Даже при значительном увеличении сердечного выброса во время физической нагрузки среднее давление в легочной артерии обычно остается ниже 30 мм рт. ст. У тренированных спортсменов минутный сердечный выброс при нагрузке может превышать 20 л/мин, а среднее давление в легочной артерии на пике нагрузки повышается незначительно.