У большинства пациентов с обструктивными заболеваниями легких, такими как бронхиальная астма (гл. 5) или хроническая обструктивная болезнь легких (гл. 6), ;i также при интерстициальных болезнях легких (гл. 7) нарушение сопряжения меж­ду вентиляцией и перфузией приводит к глубоким отклонениям в газообмене. Это нарушение при прогрессировании сопровождается развитием дыхательной недо­статочности (гл. 18). Количественная связь между вентиляцией и перфузией выра­жается вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q).

Глубина патофизиологических воздействий на артериальную оксигенацию на­рушенных вентиляционно-перфузионных отношений намного превосходит воздей­ствия других механизмов развития гипоксемии, включая гиповентиляцию (гл. 17 и Itf), диффузионный блок (гл. 9) и шунтирование (гл. 3 и 12). У здоровых людей небольшое несоответствие между вентиляцией и перфузией также может быть глав­ной причиной разницы между альвеолярным и артериальным напряжением кисло­рода, алъвеолярно-аргпериалънойразницы кислорода или альвеолярно-артериального градиента кислорода, (А-а) Р()₂, (гл. 3, рис. 13-1).

В главах 3 и 9 легкие рассматривались как единое газообменивающее целое, которое имеет единое среднее альвеолярное Р()₂, определяемое уравнением альвео­лярного газа. Эта величина Р( )₂ принимается за идеальную среднюю величину! адек-^в<пную такой модели легких. В реальных легких распределение альвеолярного Ро, происходит среди 300 миллионов альвеол. Р()₂ в любой из этих альвеол определяет­ся отношением между ее вентиляцией и перфузией — V/Q-Ьолее сложной, но более Реальной моделью легких является сеть газообменивающих единиц, организован-^пь|а параллельно друг другу. Эта модель имеет принципиальное значение для оценки

^М;'Н/1ЦМ>1 V / O НЛ nflMPH i ' ii - a /л» ы о«.,-.'..т.~.....---------

Рис. 13-1. Физиологический каскад Ро_а от атмосферы до клетки. Падение Ро₂от вдыхаемого воз^Я духа до альвеол вызвано эффектом разведения альвеолярным Рсо₂, как это описывается уравнен**^ ем альвеолярного газа [3-11]. Последовательное уменьшение Ро₂ вызвано механизмами, указанны*»/! ми на рисунке (ухудшение диффузии, венти-ляционно-перфузионные рассогласования и право-! левосторонние шунты между легкими и сердцем). Рю₂ - парциальное давление О₂ во вдыхаемой^ воздухе; Рло₂ - альвеолярное Ро₂; Рсо₂ - Ро₂ в легочных капиллярах; Рао₂ - артериальное РО,. Ш норме падение Ро₂ от альвеол к капиллярам не наблюдается. Альвеолярно-каииллярная мембрац^1 обозначена параллельными вертикальными линиями. (По: West J. В. Ventilation-perfusion relationship&|

In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 52.) 'I

чй

Определение альвеолярных Ро₂ и Рсо₂

После установления барометрического давления и FlO₂ (гл. 9) главным эл том в определении парциального давления газов в отдельной альвеоле станов ся V/Q альвеолы (рис. 13-2). Например, при FlO₂, равном 0.21 на уровне моря» 8 веола, вентиляция и перфузия которой равны единице (т. е. V/Q равно 1.0), Hi РО₂=100 мм рт. ст. и РСО₂ = 40 мм рт. ст. (рис. 13-2А).

При крайнем несоответствии вентиляции и перфузии альвеола перфузир^ ся, но не вентилируется, т. е. V/Q = 0 (рис.13-2Б). Парциальное давление альвеой ных газов равно их напряжению в крови альвеолярных капилляров, которое вз условиях соответствует напряжению газов в смешанной венозной крови (гл. 9 мь

В другом случае максимального несоответствия вентиляции и перфузии г* ола вентилируется, но не перфузируется, т. е. V/Q,⁼ °° (рис. 13-2В). Парциа) давления альвеолярных газов равны их давлениям во вдыхаемом газе.

Анализ рассматриваемого в данной главе влияния V/Q на РО₂ и РСО₂1 лагает полное равновесие между альвеолярным и конечнокапиллярным напр ем газов, т. е. отсутствие ограничения диффузии газов через альвеолярно-к лярную мембрану. Однако при некоторых клинических расстройствах гипок< возникающая вследствие рассогласования V/Q, усугубляется сопутствуюЩ* раничением диффузии (гл. 9).

Отношения между V/Q и Рлсо₂

Анялиз отношений между V/Q и давлением альвеолярных газов начик

тл_л^ /Г» * ,т,л \

Рис. 13-2. Трехкомпонснтная модель для анализа воздействий различных состояний V/Q ira Рло_а и Рлсо₂. Сделаны следующие допущения: Рю₂ — 150 мм рт. ст., Ро₂ смешанной венозной крови — 40мм рт. ст., расо, — 45 мм рт. ст. (и, отсюда, Расо₂ — 45 мм рт. ст.). (A) V/Q =1,0. Вентиляция и перфузия функциональной единицы совершенно согласованы. Рло₂ —100 мм рт. ст. и Рлсо₂ — 40 мм рт. ст., как вытекает из уравнения альвеолярного газа. (Б) V/Q ³ 0. Функциональная едини­ца перфузируется, но не вентилируется. Давление альвеолярных газов равно тому, что свойственно смешанной венозной крови. (В) V/Q - «>. функциональная единица вентилируется, но не перфузи­руется. Давление альвеолярных газов равно тому, что свойственно вдыхаемому воздуху

Вдыхаемый газ не содержит СО₂, следовательно, выдыхаемый из легких СО₂ является продуктом метаболизма. Его количество (объем) рассчитывается в соот­ветствии со следующим уравнением:

VCO₂ =РАСО₂ хVA/K, [13-1]

где: Vco₂ — продукция СО₂за 1 мин, VA — альвеолярная вентиляция, К — константа.

Уравнение [13-1] преобразовано из уравнения [3-10] в главе 3. Объем СО₂, удаляемый легкими из системы кровообращения, дается в уравнении Фика для про­дукции СО₂:

Vco₂ = Q x (Cvco₂ - Сссо₂), [13-2]

где: q — минутный сердечный выброс,

CvC0₂ — содержание СО₂ в смешанной венозной крови, СсСО₂ ~ содержание СО₂ в конечно капиллярной крови легких.

В устойчивом состоянии общее количество выдыхаемого СО₂ равно количе­ству СО₂, выводимому легкими из системы кровообращения. Следовательно, пра­вая сторона уравнения [13-1] равна правой стороне уравнения [13-2]:

Рдсо₂ х VA/K = Q x (Cvco₂ - Сссо₂). [13-3]

После преобразования уравнения [13-3] получаем:

va (Cvco₂-Ccco₂)

<^ ⁼ ~~(РАС0₂/К)~~' ^[13-^4]

Рис. 13-3. Графические отношения меж­ду Рао₂ и VA/Q, Расо, и Ул/Q. Рао₂ и Расо₂ в областях cVA/Q'-l-O ^и VA/Q ^e °° те же самые, что показаны на рис. 13-2. (По: West J. В. State of the Art: Ventilation-perfusion relationships. Am. Rev. Respir. Dis. 116: 919-943, 1977.)

Уравнение [13-4] может быть преобразовано в следующее выражение для РАСО₂: (Cvco₂ - Сссо₂)

^РАСО" (WQ)/K • ^П3-⁵¹

Анализ уравнения [13-5] выявляет, что увеличение VA/Q (V/Q) снижает РАСО₂, а уменьшение - повышает РАСО₂. В том крайнем случае, когда V/Q = ос, РАСО₂ = О (рис. 13-2В).РАС0₂ как функция V/Q графически отражено на рис. 13-3.

Отношения между V / Q и Рло₂

Как и в случае с СО₂, отношения между V/Q и РАО₂ определяются с учетом | баланса массы (объема) О₂, переносимого через альвеолярно-капиллярную мембра- | ну. Анализ для О₂ более сложен, чем для СО₂, поскольку лишь часть вдыхаемого О₂ | проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, и он постоянно присутствует * в альвеолах. Однако принципы анализа остаются прежними.

Количество О₂, диффундирующего из альвеол в кровь, описывается уравнени-1 ем Фика для потребления О₂:

V0₂ = Qx(Cao₂-Cv0₂). ^[13"⁶*|

где: VO₂ — потребление О₂ за 1 мин,

Сао₂ — содержание О₂ в артериальной крови,

CvO₂ — содержание О₂ в смешанной венозной крови.

В устойчивом состоянии разница в содержании О₂ во вдыхаемом и смешанно* выдыхаемом газе равна количеству О₂, диффундирующему в легких. Содержали' О₂ во вдыхаемом и выдыхаемом газе пропорционально парциальному давлению * во вдыхаемом и смешанном выдыхаемом газе соответственно (гл. 9):

Vo₂==[Pl0₂-PE0₂]xVAxK', f¹³"⁷|

где: PlO₂ — РО₂ вдыхаемого газа, \

РЁО₂ — РО₂ смешанного выдыхаемого газа, J

Кроме того, в устойчивом состоянии количество О₂, диффундирующего в лег­ких, равно О,, удаляемому из них кровотоком. Установив, что правая часть уравне­ния 113-61 равна правой части уравнения [ 13-7], получаем следующее выражение:

Ох(Сао₂-Сс0₂) = [Рю₂-РЕО_г]х\/АхК\ [13-8]

Уравнение [13-8] может быть преобразовано следующим образом:

va (Сао₂ -Ссо₂)

Q ~[Рю₂-РЕ0₂]хК'' ПЗ-9]