Интер стадиальные заболевания легких вызывают изменения, отчетливо выяв­ляемые с помощью функциональных легочных тестов (табл. 7-3).

Функциональные нарушения легких, описанные ниже, встречаются не у всех больных <: интерстициальной болезнью легких, но их общая картина достаточно ха­рактерна. Легочные функдио нальные тесты имеют практическое значение в скри­нингов! - лх обследованиях иве щенке течения болезни.

Легочные объемы

Отличительным патофиг шологическим признаком интерстициальных заболе-вани! i легких является рестр! 1кция (гл. 4). Рестрикция проявляется в уменьшении легочных объемов, включая TLC, FRC. RV и VC (рис. 7-7). В основе механизма этого явления лежит снижен ие растяжимости легких из-за утолщения альвеоляр-ных стенок вследствие воспа тения и фиброза. Кроме того, объем воздушного про­странства снижается из-за npi ггока воспалительных клеток и экссудата. Эти процес­су в совокупности обусловлю шают сдвиг кривой растяжимости вниз и вправо; рас­правление легких до заданно го объема требует большего давления (рис. 7-8).

Поражение паренхимы - - не единственный фактор, вызывающий снижение ле-г -очных объемов при интерст ициальных заболеваниях легких. Так, например, некот горые системные заболевани. я (коллагенозные болезни сосудов) вызывают слабост^ скелетной мускулатуры, вкл; ючая дыхательные мышцы (рис. 7-9).

Таблица 7-3. нарушения легочной функции

ПРИ ИНТЕРСТ ИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ

Отклонение

Показатели

Объемы легких Спирометрия

Диффузионная способность Нагрузочное тестирование

Уменьшены

Величины в норме или уменьшены! если затронуты мелкие ВП ^d

Уменьшена

Уменьшен дыхательный объем Увеличена частота дыхания Снижено артериальное Ро_? г*..._л^,щщ нои-^мкляп^нпй потоеблеШ'

Рис. 7-7. Изменение легочных объемов при иитерстициалыюй патологии легких

Не всегда легко отдифференцировать причину снижения легочных объемов: слабость дыхательной мускулатуры или поражение паренхимы легких. В этом слу­чае оказывается полезным измерение растяжимости легких. При мышечной слабо­сти легочная растяжимость в норме, но ее величина снижается при патологии парен­химы легких. При мышечной слабости RV может быть сохранен, поскольку его ве­личина не зависит от мышечной силы. Следовательно, нормальный RV на фоне сни­жения VC свидетельствует о слабости дыхательных мышц.

Важной причиной мышечной слабости могут быть кортикостероиды, широко используемые в терапии различных интерстициальных заболеваний легких. Дли­тельное применение кортикостероидов в высоких дозах способно вызывать мышеч­ную слабость, которую можно принять за прогрессирующую интерстициальную бо­лезнь легких (если измеряются только легочные объемы).

Наконец, некоторым интерстициальным заболеваниям легких (например, асбе-стозу или ревматоидной болезни легких) сопутствует поражение плевры. Посколь­ку поражение плевры ограничивает расправление легких, их общая емкость может снижаться.

Спирометрия

При интерстициальных легочных нарушениях скорости воздушного потока, как правило, сохраняются. Повышенная ригидность легких способствует сохранению просвета мелких ВП и фактическому увеличению объемной скорости потока при

Рис. 7-8. Растяжимость легких

Рис. 7-9. Максимальная сила вдоха при нервно-мышечной

слабости

малых объемах легких. Поскольку расправление легких ограничено, то VC и FEV, снижены, FEV_t/FVC % нормально или повышено (рис. 7-10).

Несмотря на то, что при интерстициальных заболеваниях легких объемные ско­рости воздушных потоков обычно нормальны, некоторые состояния приводят к их снижению вследствие поражения мелких ВП (например, саркоидоз и хронический бериллиоз). Результаты исследования функции мелких ВП, такие как FEF_2r,% 75% и др. (гл. 4), часто не соответствуют норме. Иногда обструкция ВП может быть основ­ным проявлением интерстициального заболевания легких.

Газообмен

Результатом патологических измененией альвеолярных стенок, воздушных про­странств, кровеносных сосудов и мелких ВП при интерстициальном заболевании легких является гипоксемия. Неоднородный характер большинства интерстициаль­ных расстройств является причиной нарушений вентиляционно-перфузионных от­ношений (гл. 9). Вследствие того, что кривая диссоциации оксигемоглобина криво­линейна (гл. 10), повышенное снабжение кислородом легочных зон, где вентиляция относительно перфузии высока, не в состоянии компенсировать недостаточное снаб­жение кислородом тех зон, где вентиляция относительно перфузии снижена (гл. 13). Для компенсации гипоксемии плохо вентилируемых областей необходимо уве-

Рис. 7-10. Петля поток-объем мри рсстриктивиой болезни лег­ких. Объем легких снижем. Объемные скорости потока воз­духа сохранены или увеличены

личение общей минутной вентиляции. Напротив,линейность кривой диссоциации СОг- гемоглобин (гл. 10) обусловливает уменьшение выделения двуокиси углеро­да в областях, где вентиляция относительно перфузии снижена, компенсируя воз­росшую элиминацию СО₂ в зонах с высокой относительно перфузии вентиляцией. Таким образом, увеличенная минутная вентиляция, необходимая для поддержания уровней артериального кислорода, становится причиной падения уровней артери­альной двуокиси углерода.

Газообмен при интерстициальных поражениях легких может нарушаться из-за увеличения расстояниялиффузии (гл. 9). Жидкость в воздушных пространствах и утолщение альвеолярных стенок вследствие воспаления или фиброза увеличивают расстояние диффузии кислорода до капилляров (рис. 7-11). У здоровых людей кровь в легочных капиллярах полностью оксигенируется после прохождения только од­ной трети длины капилляра. В отсутствие тяжелой интерстициалыюй болезни лег­ких гипоксемия покоя, вызванная нарушениями диффузии, обычно не возникает.

Диффузию газа в альвеолярные капилляры и обратно лучше всего оценить ме­тодом одиночного вдоха окиси углерода, DLCO (гл. 9). Величина DLCO отражает нарушения, связанные не только с утолщением мембраны, но и с изменениями пло­щади легочной поверхности и объема капилляров. DLCO является весьма чувстви­тельным тестом при интерстициальных заболеваниях легких.