Нарушение региональных вентиляционно-перфузионных отношений является характерным признаком ХОБЛ. В результате этого возникают ухудшения как окси-генации, так и альвеолярной вентиляции (гл. 13). Перфузия плохо вентилируемых зон (низкое отношение вентиляция-перфузия) вызывает снижение артериальной оксигенации. Напротив, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон (высокое отношение вентиляция-перфузия) приводит к росту вентиляции мертво­го пространства и нарушению выведения СО? (гл. 3 и 13).

Эти аномалии могут не проявляться в состоянии покоя. Однако при физичес­кой нагрузке потребность в кислороде возрастает. Если площадь альвеолярно-ка-пиллярной поверхности уменьшена (например, из-за эмфиземы), то дополнитель­ные газообменивающие единицы не могут быть рекрутированы. Недостаток альвео-лярно-каииллярного резерва приведет к гипоксемии при физической нагрузке (гл. 19).

Рис. 6-10. Статическая растя жимосп. легких при эмфиземе. Кривая давление-объем сдви­нута вверх и влеио. Растяжи­мость легких увеличена

Рис. 6-11. Проводимость НИ при об-структинных болезнях легких. Про­водимость 1311, характеризующая эк­спираторный поток, зависит от диа­метра ВП. Поскольку измерение вы­полняется во время изоволюмических дыхательных маневров (т. е. при по­стоянном объеме легких), ограниче­ние потока на выдохе вследствие ут­раты эластической отдачи (как при эмфиземе) уменьшается. При хрони­ческом бронхите и бронхиальной аст­ме обструкция ВП вызывается истин­ным сужением ВП за счет сокраще­ния гладкой мускулатуры, отека брон­хиальной стенки и гиперсекреции сли­зи. Проводимость ВП уменьшается. (По: Colebalch И. J. П., Finucane К. Е., Smith M. M. Pulmonary conductance and elastic recoil relationships in asthma and emphysema. ). Appl. Physio!. 34: 143-153, 1973.)'

Измерение диффузионной способности легких методом одиночного вдоха оки­си углерода (DLCO) является клинически информативным методом определения способности легких переносить кислород через альвеолярно-капиллярную мембра­ну (гл. 9). На DLCO влияет множество факторов, включая вентиляционно-перфузи-онное отношение, площадь и толщину альвеолярно-капиллярной мембраны, коли­чество перфузируемых легочных капилляров, среднее время прохода эритроцитов через капилляры. Из-за утраты альвеолярно-капиллярных единиц у пациентов с эмфиземой наблюдается снижение DLCO, величина которой соответствует тяжести заболевания. У пациентов с хроническим бронхитом или бронхиальной астмой га­зообменивающие единицы сохранены, и DLCO нормальна либо незначительно сни­жена.

У пациентов с ХОБЛ, имеющих сниженное артериальное Ро₂ (длительную ги-поксемию), развиваются хронические адаптивные реакции. При эмфиземе повреж­дение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъем давления в легочной ар­терии; гипоксическая легочная вазоконстрикция способствует легочной гипертен-:ши (гл. 12). Поскольку правый желудочек сердца в этих условиях должен разви­вать большее давление для преодоления возросшего давления в легочной артерии, он гипертрофируется и расширяется. Повышение сердечного выброса вследствие каких-либо лихорадочных состояний или усугубления гипоксемии приводит к раз­витию правожелудочковой недостаточности. Кроме того, хроническая гипоксемия может вызывать увеличение эритропоэза (реактивный эритроцитоз), который в дальнейшем увеличивает вязкость крови и усиливает недостаточность правого же­лудочка.